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        第節(jié),酸堿平衡的失調(diào)

        時間:2023-09-24 百科知識 版權(quán)反饋
        【摘要】:原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào),此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。作血氣分析可明確診斷,并可了解代償情況和酸中毒的程度。危重病人發(fā)生急性呼堿常提示預(yù)后不良,或?qū)l(fā)生ARDS。

        (1/7) 酸堿平衡的失調(diào)概述

        原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào),此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。

        (2/7) 代謝性酸中毒

        臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多,或HCO3-丟失過多,即可引起代謝性酸中毒。1.主要病因有:①堿性物質(zhì)丟失過多:見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等;②酸性物質(zhì)過多:失血性及感染性休克,可發(fā)生乳酸性酸中毒,這在外科很常見;糖尿病或長期不能進(jìn)食,可形成大量酮體,引起酮體酸中毒;抽搐、心搏驟停等引起有機酸的過多形成;治療時應(yīng)用氯化銨或鹽酸精氨酸過多,可引起高Cl-的酸中毒;③腎功能不全:遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致,近曲小管性酸中毒則是HCO3-再吸收功能障礙所致。2.臨床表現(xiàn)輕度可無明顯癥狀。重癥可有疲乏、眩暈、嗜睡,感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快,呼吸肌收縮明顯。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低??沙霈F(xiàn)鍵反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性,病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。3.診斷根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等的病史,又有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可明確診斷,并可了解代償情況和酸中毒的程度。4.治療病因治療應(yīng)放在首位。較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3-為16~18mmol/L)??勺孕屑m正,不必應(yīng)用堿性藥物。對血漿HCO3-低于10mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在輸液的同時用酌量堿劑作治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒。

        (3/7) 代謝性堿中毒

         體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多可引起代謝性堿中毒。1.主要病因有:①胃液喪失過多:這是外科最常見的原因,如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓及幽門梗阻等;②堿性物質(zhì)攝入過多:長期服用堿性藥物、大量輸注庫存血(抗凝劑枸櫞酸鈉入血后可轉(zhuǎn)化成HCO3-,致堿中毒);③缺鉀:可引起細(xì)胞外液的堿中毒及低鉀血癥,且可出現(xiàn)反常性的酸性尿;④利尿劑的作用:呋塞米、依他尼酸等可發(fā)生低氯性堿中毒。2.臨床表現(xiàn)和診斷一般無明顯癥狀,可有呼吸變淺變慢,或嗜睡、精神錯亂或譫妄等??捎械吐妊Y、低鉀血癥和缺水。血氣分析可確定診斷及其嚴(yán)重程度。3.治療原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒,可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水。治療嚴(yán)重堿中毒時(血漿HCO3-45~50mmol/L,pH>7.65),為迅速中和細(xì)胞外液中過多的HCO3-,可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。0.1mol/L或0.2mol/L的鹽酸用于治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是有效、安全的。

        (4/7) 呼吸性酸中毒

        呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)生成的CO2,以致血液PaCO2增高,引起高碳酸血癥。1.常見原因有:①全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當(dāng)?shù)?;上述原因均可明顯影響呼吸,通氣不足,引起急性高碳酸血癥。②肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患,有換氣功能障礙或肺泡通氣-灌流比例失調(diào),也可導(dǎo)致高碳酸血癥。2.臨床表現(xiàn)和診斷可有胸悶、呼吸困難、躁動不安等,因換氣不足致缺氧,可有頭痛、紫紺。隨酸中毒加重,可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝,甚至呼吸驟停。血氣分析顯示pH明顯下降,PaCO2增高,血漿HCO3-可正常;慢性呼酸時,血pH下降不明顯,PaCO2增高,血HCO3-亦有增高。 3.治療機體對呼酸的代償能力較差,且常合并缺氧,對機體的危害性極大,因此除需盡快治療原發(fā)病因之外,還須采取積極措施改善病人的通氣功能。

        (5/7) 呼吸性堿中毒

        呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血PaCO2降低,最終引起低碳酸血癥,血pH上升。1.引起通氣過度的原因有:癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭,以及呼吸機輔助通氣過度等。2.臨床表現(xiàn)和診斷多數(shù)病人有呼吸急促之表現(xiàn)。病人可有眩暈,手、足和口周麻木和針刺感,肌震顫及手足搐搦,且常有心率加快。危重病人發(fā)生急性呼堿常提示預(yù)后不良,或?qū)l(fā)生ARDS。3.治療原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。用紙袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,可減少CO2的呼出,以提高血PaCO2。如系呼吸機使用不當(dāng)所造成的通氣過度,應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣量。 臨床處理原則 水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)是臨床常見的病理生理改變,重癥均可能危及生命 ? 綜合病史及即刻的實驗室檢查,判斷失調(diào)類型、程度  治療方案- 積極恢復(fù)血容量   糾正缺氧    糾治重度酸中毒、堿中毒   重癥高鉀血癥的治療

        (6/7) 呼吸性堿中毒

         呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血PaCO2降低,最終引起低碳酸血癥,血pH上升。1.引起通氣過度的原因有:癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭,以及呼吸機輔助通氣過度等。2.臨床表現(xiàn)和診斷多數(shù)病人有呼吸急促之表現(xiàn)。病人可有眩暈,手、足和口周麻木和針刺感,肌震顫及手足搐搦,且常有心率加快。危重病人發(fā)生急性呼堿常提示預(yù)后不良,或?qū)l(fā)生ARDS。3.治療原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。用紙袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,可減少CO2的呼出,以提高血PaCO2。如系呼吸機使用不當(dāng)所造成的通氣過度,應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣量。 臨床處理原則 水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)是臨床常見的病理生理改變,重癥均可能危及生命 ? 綜合病史及即刻的實驗室檢查,判斷失調(diào)類型、程度 ? 治療方案- 積極恢復(fù)血容量   糾正缺氧    糾治重度酸中毒、堿中毒  重癥高鉀血癥的治療

        (7/7) 呼吸性堿中毒

        呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血PaCO2降低,最終引起低碳酸血癥,血pH上升。1.引起通氣過度的原因有:癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭,以及呼吸機輔助通氣過度等。2.臨床表現(xiàn)和診斷多數(shù)病人有呼吸急促之表現(xiàn)。病人可有眩暈,手、足和口周麻木和針刺感,肌震顫及手足搐搦,且常有心率加快。危重病人發(fā)生急性呼堿常提示預(yù)后不良,或?qū)l(fā)生ARDS。3.治療原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。用紙袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,可減少CO2的呼出,以提高血PaCO2。如系呼吸機使用不當(dāng)所造成的通氣過度,應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣量。 臨床處理原則 水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)是臨床常見的病理生理改變,重癥均可能危及生命 ? 綜合病史及即刻的實驗室檢查,判斷失調(diào)類型、程度 ? 治療方案- 積極恢復(fù)血容量     糾正缺氧    糾治重度酸中毒、堿中毒       重癥高鉀血癥的治療


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