第二節(jié)　尿生成過(guò)程

尿的生成是由腎單位與集合管共同完成的。每個(gè)腎約有100萬(wàn)個(gè)以上的腎單位(圖8－1)。腎單位的組成及相互間結(jié)構(gòu)關(guān)系如下:

集合管不包括在腎單位內(nèi)，但在功能上和腎單位密切相關(guān)。它在尿生成過(guò)程中，特別是尿液濃縮與稀釋的過(guò)程中起著重要作用。每一集合管收集多條遠(yuǎn)曲小管來(lái)的尿液，進(jìn)而匯入乳頭管流入腎小盞，再進(jìn)入腎大盞和腎盂，最后經(jīng)輸尿管進(jìn)入膀胱貯存。排尿時(shí)，膀胱內(nèi)的尿液經(jīng)尿道排出體外。

圖8－1　腎單位與腎血管模式圖

腎血流量大，流速快。正常成人安靜時(shí)兩腎總血流量為1200ml/min，相當(dāng)于心輸出量的1/5～1/4左右，有利于血液中的代謝產(chǎn)物和有害物質(zhì)的排出。腎動(dòng)脈在腎實(shí)質(zhì)內(nèi)形成兩次毛細(xì)血管。第一次是腎動(dòng)脈多次分支后經(jīng)入球小動(dòng)脈形成毛細(xì)血管球，其血壓高有利于腎小球?yàn)V過(guò);第二次是出球小動(dòng)脈在腎小管周?chē)纬擅?xì)血管網(wǎng)，其血壓低，有利于重吸收。

腎血管與腎小管共同形成的一個(gè)復(fù)雜組織結(jié)構(gòu)為球旁復(fù)合體又稱(chēng)近球小體。包括球旁細(xì)胞和致密斑等部分(圖8－2)。球旁細(xì)胞是入球小動(dòng)脈管壁上的平滑肌細(xì)胞分化而來(lái)的上皮樣細(xì)胞，能分泌腎素。致密斑是遠(yuǎn)曲小管鄰近腎小體一側(cè)的立方狀細(xì)胞變成高柱狀細(xì)胞，排列緊密而成的橢圓形結(jié)構(gòu)。它能感受腎小管液中的Na⁺含量的變化，并將信息傳遞至球旁細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的分泌。

圖8－2　腎小體和球旁復(fù)合體模式圖

尿的生成過(guò)程包括三個(gè)基本環(huán)節(jié):①腎小球的濾過(guò)功能;②腎小管和集合管的重吸收;③腎小管和集合管的分泌(圖8－3)。

圖8－3　尿生成基本過(guò)程

一、腎小球的濾過(guò)功能

腎小球的濾過(guò)是尿生成的第一步，指血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水分和小分子溶質(zhì)，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)膜濾過(guò)到腎小囊腔形成超濾液(即原尿)的過(guò)程。用微穿刺方法獲取腎小囊腔中的超濾液并進(jìn)行分析的結(jié)果顯示，超濾液中除大分子的血漿蛋白質(zhì)甚少外，其他成分及其濃度、酸堿度及滲透壓基本上與血漿相同(表8－1)。由此證明囊內(nèi)液確是血漿的超濾液而不是分泌物。

表8－1　血漿、超濾液和終尿的成分比較及每天的濾過(guò)量和排出量

(一)濾過(guò)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——濾過(guò)膜

1.濾過(guò)膜的通透性

濾過(guò)膜是指腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜，由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮、基膜和腎小囊臟層的裂孔膜構(gòu)成(圖8－4)。腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性與溶質(zhì)分子量的大小和其帶電性質(zhì)有關(guān)。在濾過(guò)膜上存在著大小不等的孔道，形成濾過(guò)的機(jī)械屏障，一般認(rèn)為分子量超過(guò)70000的物質(zhì)，如球蛋白、纖維蛋白原等不能濾過(guò);而水、無(wú)機(jī)鹽、低分子有機(jī)物如葡萄糖、維生素、氨基酸和尿素等不管對(duì)身體有用或無(wú)用均可無(wú)選擇的濾過(guò);有些物質(zhì)分子量雖小，但由于與血漿蛋白結(jié)合，也不能通過(guò)濾過(guò)膜。此外，濾過(guò)膜表面覆蓋有帶負(fù)電荷的涎蛋白，形成濾過(guò)的電學(xué)屏障，可阻止血漿中剛能通過(guò)濾過(guò)膜但又帶負(fù)電荷的大分子物質(zhì)如白蛋白(分子量為69000)通過(guò)，故超濾液中幾乎無(wú)蛋白質(zhì)。

2.濾過(guò)膜的面積

正常兩腎所有的腎小球均有超濾液濾過(guò)。由于兩腎有200萬(wàn)個(gè)以上的腎單位，故濾過(guò)面積很大(約1．5平方米)且相對(duì)穩(wěn)定，這有利于腎小球的濾過(guò)功能。

圖8－4　腎小球?yàn)V過(guò)膜示意圖

(二)濾過(guò)的動(dòng)力——有效濾過(guò)壓

濾過(guò)膜兩側(cè)的壓力差稱(chēng)有效濾過(guò)壓(圖8－5)，是腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力。它與組織液生成原理相似，由三種力量相互作用而產(chǎn)生。促進(jìn)腎小球?yàn)V過(guò)的力量是腎小球毛細(xì)血管壓，阻止腎小球?yàn)V過(guò)的力量是血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓。因?yàn)V過(guò)膜對(duì)蛋白質(zhì)幾乎不通透，囊內(nèi)液中蛋白質(zhì)濃度極低，故其膠體滲透壓可忽略不計(jì)。因此，有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管壓－(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。

圖8－5　有效濾過(guò)壓示意圖(小黑點(diǎn)表示膠體顆粒)

用微穿刺法在大鼠腎小球測(cè)得數(shù)值如表8－2。將上述數(shù)據(jù)代入公式，則腎小球毛細(xì)血管入球端的有效濾過(guò)壓為10mmHg，腎小球毛細(xì)血管出球端的有效濾過(guò)壓為0。這說(shuō)明腎小球毛細(xì)血管不同部位的有效濾過(guò)壓是不相同的。越靠近入球小動(dòng)脈，有效濾過(guò)壓越大，濾液生成越多;在出球端有效濾過(guò)壓為零，濾過(guò)停止，這種現(xiàn)象稱(chēng)為濾過(guò)平衡。因此，盡管平時(shí)兩腎所有的腎單位都在活動(dòng)，但并非腎小球毛細(xì)血管全長(zhǎng)均有濾過(guò)。濾過(guò)僅發(fā)生在入球端毛細(xì)血管，而出球端毛細(xì)血管實(shí)際上是腎小球?yàn)V過(guò)面積的儲(chǔ)備。

表8－2　腎小球有效濾過(guò)壓各組成分?jǐn)?shù)值(mmHg)

(三)腎小球?yàn)V過(guò)率

單位時(shí)間內(nèi)(每分鐘)兩側(cè)腎生成的超濾液量，稱(chēng)為腎小球?yàn)V過(guò)率，是衡量腎功能的重要指標(biāo)之一。正常成人腎小球?yàn)V過(guò)率約為125ml/min。腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱(chēng)為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。經(jīng)測(cè)算，腎血漿流量為660ml/min，故濾過(guò)分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%。這表明當(dāng)血液流經(jīng)腎臟時(shí)，約有19%的血漿經(jīng)濾過(guò)進(jìn)入腎小囊腔形成超濾液。

(四)影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素

1．有效濾過(guò)壓的改變

凡能影響腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓、腎小囊內(nèi)壓的因素，都可改變有效濾過(guò)壓，從而影響腎小球?yàn)V過(guò)率而改變尿量。

(1)腎小球毛細(xì)血管壓:當(dāng)動(dòng)脈血壓在80～180mmHg范圍內(nèi)時(shí)，腎臟通過(guò)自身調(diào)節(jié)，腎小球毛細(xì)血管壓保持穩(wěn)定。只有當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降到80mmHg以下時(shí)，超出了腎血流量的自身調(diào)節(jié)范圍，或劇烈運(yùn)動(dòng)、強(qiáng)烈的傷害性刺激等情況下，使交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)劇烈興奮時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壓下降，有效濾過(guò)壓降低，引起濾過(guò)率降低，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。

(2)血漿膠體滲透壓:生理狀態(tài)下，血漿膠體滲透壓比較穩(wěn)定。若因某些疾病使血漿蛋白的濃度明顯降低，或由靜脈輸入大量生理鹽水使血漿蛋白被稀釋?zhuān)蓪?dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增多。

(3)腎小囊內(nèi)壓:生理狀態(tài)下，腎小囊內(nèi)壓都比較穩(wěn)定。當(dāng)腎小管或輸尿管堵塞時(shí)(如磺胺藥結(jié)晶或尿路結(jié)石、腫瘤等)可導(dǎo)致腎小囊內(nèi)壓升高，有效濾過(guò)壓降低，尿量減少。

2．濾過(guò)膜的改變

正常情況下，濾過(guò)膜的通透性和面積比較穩(wěn)定。只有在病理情況下濾過(guò)膜的機(jī)械電學(xué)屏障受到破壞，尿的質(zhì)和量才會(huì)受到影響。例如，急性腎小球腎炎時(shí)，由于血管球內(nèi)皮增生腫脹，部分毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，可使濾過(guò)面積減少，引起少尿甚至無(wú)尿。另外，當(dāng)腎小球受到炎癥或缺氧損害時(shí)，濾過(guò)膜的通透性增大，原先不能濾過(guò)的大分子蛋白質(zhì)甚至紅細(xì)胞也被濾出，形成蛋白尿和血尿。

3．腎小球血漿流量的改變

如前所述，正常成人腎的血漿流量660ml/min，當(dāng)人體進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)或大出血、劇烈疼痛、嚴(yán)重缺氧等時(shí)，可使腎的血管收縮，腎血流量和腎小球血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管生成濾液有效長(zhǎng)度縮短，濾過(guò)率明顯減少，尿量減少。

正常成人按腎小球?yàn)V過(guò)率125ml/min計(jì)算，每晝夜生成的超濾液量可達(dá)180L，而終尿量?jī)H1．5L，約占超濾液量的1%。從表8－1也可看出終尿的成分與超濾液有很大差異，如原尿中有葡萄糖而終尿中沒(méi)有，這說(shuō)明其與腎小管和集合管的重吸收功能有關(guān)。

二、腎小管和集合管的重吸收功能

超濾液進(jìn)入腎小管后稱(chēng)小管液。當(dāng)小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中絕大多數(shù)成分經(jīng)管壁上皮細(xì)胞，重新進(jìn)入周?chē)?xì)血管血液中。此過(guò)程稱(chēng)為腎小管和集合管的重吸收。

(一)重吸收方式

1．主動(dòng)重吸收

主動(dòng)重吸收是指腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)本身耗能逆電化學(xué)梯度將小管液中某些物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管液中，如葡萄糖、氨基酸、維生素、K⁺、Na⁺等是主動(dòng)重吸收。

2．被動(dòng)重吸收

被動(dòng)重吸收是指小管液中某些物順電化學(xué)梯度被重吸收，不耗能。如水、尿素和大部分Cl^－等是被動(dòng)重吸收。

(二)重吸收特點(diǎn)

腎小管各段和集合管重吸收能力不一樣，近曲小管重吸收能力最強(qiáng)，全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(如葡萄糖、氨基酸、維生素)、65%～70%的水和大部分無(wú)機(jī)鹽均在此段被重吸收;髓袢和遠(yuǎn)端小管主要是重吸收水和Na⁺、Cl^－;少量Na⁺、Cl^－和10%～20%的水、尿素則可在集合管重吸收。由此可見(jiàn)腎小管、集合管對(duì)物質(zhì)的重吸收具有選擇性。一般來(lái)說(shuō)，對(duì)機(jī)體有用的物質(zhì)會(huì)全部或大部分被重吸收，如葡萄糖、氨基酸、維生素全部重吸收，Na⁺、Cl^－和水等大部分被重吸收;對(duì)機(jī)體無(wú)用的代謝終產(chǎn)物，如尿素、尿酸、肌酸、氨、肌酐等很少或不被重吸收。但腎小管對(duì)物質(zhì)的重吸收有一定限度，如原尿中葡萄糖含量過(guò)多，超出重吸收的限度，腎小管就不能將它全部重吸收，終尿中會(huì)排出葡萄糖。

(三)幾種重要物質(zhì)的重吸收

1．Na⁺和Cl^－的重吸收

濾液中Na⁺和Cl^－在流經(jīng)腎小管與集合管時(shí)99%以上被重吸收，其中70%在近端小管經(jīng)Na⁺泵主動(dòng)重吸收，Cl^－和水隨之被動(dòng)重吸收。由于Na⁺重吸收大部分是通過(guò)與多種溶質(zhì)耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)的，所以Na⁺重吸收的變化對(duì)這些溶質(zhì)的重吸收將產(chǎn)生重要的影響。比如，Na⁺在近端小管重吸收時(shí)可促進(jìn)葡萄糖和氨基酸的重吸收。在髓袢升支粗段，Na⁺和Cl^－均為主動(dòng)重吸收。遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na⁺的主動(dòng)重吸收與H+、K⁺分泌有關(guān)，是在醛固酮的調(diào)節(jié)下進(jìn)行的。在髓袢降支細(xì)段對(duì)Na⁺不易通透，難以重吸收，而在髓袢升支細(xì)段對(duì)Na⁺有較大通透性而被重吸收。當(dāng)Na⁺和Cl^－的重吸收受到藥物的抑制或醛固酮的作用減弱使Na⁺的重吸收減少時(shí)，都可產(chǎn)生利尿效應(yīng)。

2．K⁺重吸收

原尿中的K+90%左右被重吸收，其重吸收主要部位在近端小管。近端小管K+的重吸收是逆K+的濃度差和電位差而進(jìn)行的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。終尿中的K+主要來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌。

3．葡萄糖的重吸收

原尿葡萄糖濃度與血漿相同。正常情況下，葡萄糖在近端小管全部重吸收，故終尿中幾乎不含葡萄糖。葡萄糖的重吸收是以載體為媒介，借助于Na⁺的主動(dòng)重吸收而繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的。腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定限度。當(dāng)血糖濃度超過(guò)一定濃度時(shí)，腎小管液中的葡萄糖就不能全部被重吸收，一部分糖將會(huì)隨尿排出而出現(xiàn)糖尿。因此，不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度，稱(chēng)為腎糖閾。正常腎糖閾為160～180mg/100ml(8．88～9．99mmol/L)。

4．蛋白質(zhì)和氨基酸的重吸收

腎小球?yàn)V過(guò)的微量血漿蛋白質(zhì)在近端小管經(jīng)吞飲方式被重吸收。氨基酸也在近端小管被重吸收，其機(jī)理與葡萄糖的重吸收相似為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

5．水的重吸收

濾液中99%的水被重吸收。水的重吸收是在滲透壓差作用下而被動(dòng)重吸收的。除髓袢升支對(duì)水幾乎不通透外，其余各段都能重吸收水。其中，在近端小管和髓袢降支伴隨著溶質(zhì)重吸收，為等滲性重吸收。這部分重吸收量占75%～80%，稱(chēng)為必需重吸收，與機(jī)體水平衡的調(diào)節(jié)無(wú)關(guān)。在遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，受血管升壓素抗利尿激素的調(diào)節(jié)，屬于調(diào)節(jié)性重吸收。當(dāng)機(jī)體缺水時(shí)，血管升壓素分泌增多，水的重吸收量增多，尿液被濃縮;水過(guò)剩時(shí)，血管升壓素分泌減少，水的重吸收減少，尿液被稀釋。正常人24小時(shí)尿量1．5L，占濾液量的1%，若調(diào)節(jié)性重吸收略有改變，即使只減少1%，尿量也將成倍增加。因此，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收在機(jī)體水平衡的調(diào)節(jié)中具有重要作用。

三、腎小管和集合管的分泌功能

腎小管和集合管的分泌，是指小管上皮細(xì)胞將本身代謝產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中某些物質(zhì)排入小管液的過(guò)程。小管上皮細(xì)胞分泌的重要物質(zhì)有H+、K⁺、NH₃(圖8－6)，以調(diào)節(jié)體內(nèi)電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。此外，還可分泌體內(nèi)代謝產(chǎn)物如肌酐、對(duì)氨基馬尿酸，以及某些藥物如青霉素、大部分的利尿藥，某些染料如酚紅等。

(一)H+的分泌

腎小管各段和集合管均能分泌H+，其中近端小管分泌量最大。H+來(lái)源于小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的CO₂或血液和小管液中的CO₂。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)CO₂與H₂O在碳酸酐酶作用下生成H₂CO₃，H₂CO₃又解離出H+及HCO^－3。H+可通過(guò)H+－Na⁺交換分泌到小管液中，隨尿排出體外，HCO^－

3則與Na⁺一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血形成NaHCO₃。由此可知，每分泌1個(gè)H+入小管液，同時(shí)可重吸收1個(gè)Na⁺和HCO^－3入血，起著排酸保堿的作用，對(duì)維持酸堿平衡具有重要意義。這說(shuō)明，近端小管重吸收HCO－3是以CO₂形式進(jìn)行的。

圖8－6　H+、K⁺、NH₃的分泌與H+－Na⁺交換、K⁺－Na⁺交換示意圖

腎小管和集合管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性受pH值的影響。當(dāng)pH值降低時(shí)，其活性增加，生成更多的H+，有利于腎臟排H+保堿。

(二)NH₃的分泌

遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞在代謝過(guò)程中不斷生成NH₃(主要由谷氨酰胺脫氨產(chǎn)生)，NH₃是脂溶性物質(zhì)，容易透過(guò)細(xì)胞膜向H+濃度高的小管腔擴(kuò)散。NH₃與小管液中的H+結(jié)合生成NH+ 4，后者與強(qiáng)酸鹽(NaCl等)的負(fù)離子結(jié)合生成酸性銨鹽(NH₄Cl)，以銨鹽形式隨尿排出，而被替換出的正離子(如Na⁺)可通過(guò)H+－Na⁺交換與HCO－

3一起重吸收回血。H+與NH₃結(jié)合可降低小管液中H+濃度，促進(jìn)H+的分泌，因此，NH₃的分泌不僅促進(jìn)H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO₃的重吸收。因而NH₃的分泌對(duì)排酸保堿，維持酸堿平衡同樣起著重要作用。

(三)K+的分泌

超濾液中的K⁺絕大部分被近曲小管重吸收，尿中K⁺基本由遠(yuǎn)曲小管和集合管所分泌。K⁺的分泌與Na⁺的主動(dòng)重吸收密切相關(guān)。Na⁺在Na⁺泵的作用下主動(dòng)重吸收，造成管腔內(nèi)為負(fù)的電梯度，使K⁺被動(dòng)擴(kuò)散入管腔完成K⁺－Na⁺交換。H+－Na⁺交換與K+－Na⁺交換同時(shí)進(jìn)行，兩者+之間存在著競(jìng)爭(zhēng)性抑制。當(dāng)酸中毒時(shí)，小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，H+生成增多，H+－Na⁺交換增多，K⁺－Na⁺交換減少，K⁺分泌減少，可出現(xiàn)血鉀升高。相反，高血鉀癥時(shí)，可導(dǎo)致酸中毒。

體內(nèi)的K⁺主要由腎排泄。正常情況下，機(jī)體攝入的K⁺和排出的K⁺保持動(dòng)態(tài)平衡，即多進(jìn)多排，少進(jìn)少排。但當(dāng)食物中缺K+或其他原因引起K+不足時(shí)，尿中仍排K⁺，即不進(jìn)也排。這種情況下，勢(shì)必造成血鉀濃度降低，應(yīng)注意適量補(bǔ)鉀。因?yàn)檠涍^(guò)高或過(guò)低，都會(huì)對(duì)人體的功能，尤其是對(duì)神經(jīng)和心臟的興奮產(chǎn)生不利的影響。

四、尿液的濃縮和稀釋

尿液的濃縮和稀釋是根據(jù)尿的滲透壓與血漿滲透壓相比較而定的。遠(yuǎn)曲小管和集合管通過(guò)對(duì)水的調(diào)節(jié)性重吸收，能大幅度改變尿的滲透壓，對(duì)尿液進(jìn)行濃縮或稀釋。當(dāng)體內(nèi)缺水(如失水或禁水)時(shí)尿的滲透壓將明顯高于血漿滲透壓，稱(chēng)為高滲尿，表示尿被濃縮。在飲水過(guò)多時(shí)，尿的滲透壓將低于血漿滲透壓，稱(chēng)為低滲尿，表示尿被稀釋。尿液的滲透壓與血漿滲透壓相等或相近，稱(chēng)等滲尿。機(jī)體缺水或水過(guò)剩都是等滲尿，表明腎臟的濃縮和稀釋功能?chē)?yán)重減退。腎臟通過(guò)排泄?jié)饪s尿或稀釋尿來(lái)維持體液的正常滲透壓，對(duì)維持機(jī)體的水平衡起重要作用。

由腎小球?yàn)V出的超濾液經(jīng)過(guò)近端小管的等滲性重吸收后，小管液的滲透壓仍然是等滲的，可見(jiàn)尿液的濃縮和稀釋是在髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管中進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)證明，腎髓質(zhì)組織間液滲透壓高于血漿，并且從外髓部至內(nèi)髓部存在著很大的滲透壓梯度(高滲梯度)，即愈朝向內(nèi)髓深部，滲透壓愈高，腎乳頭部滲透壓可高達(dá)血漿滲透壓的4倍。正常情況下，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的小管液為低滲或等滲。在血管升壓素的作用下，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增大，小管液在流經(jīng)腎髓質(zhì)的途中，因水分被髓質(zhì)高滲不斷吸出管外，管內(nèi)溶質(zhì)濃度不斷增高而形成高滲的濃縮尿。當(dāng)血管升壓素減少時(shí)，該段小管對(duì)水不通透，水不易吸收，同時(shí)由于Na⁺仍不斷被主動(dòng)重吸收，則可使尿液滲透壓下降，形成稀釋尿。因此，腎髓質(zhì)高滲梯度的存在，是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水分，使尿液得以濃縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。血管升壓素的存在，是尿液濃縮的基本條件;血管升壓素的釋放是決定尿液濃縮程度的關(guān)鍵因素。如血管升壓素完全缺乏，或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時(shí)，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排出高達(dá)20L的低滲尿。

腎髓質(zhì)高滲梯度的形成和保持與腎小管和腎直小血管解剖和功能特點(diǎn)有關(guān)。構(gòu)成髓質(zhì)間隙滲透壓的溶質(zhì)主要來(lái)源于重吸收的Na⁺、Cl^－和尿素，故凡影響這幾種物質(zhì)重吸收的因素，或腎髓質(zhì)有病變時(shí)，都能影響腎髓質(zhì)高滲梯度的形成和保持，從而改變尿量。