擴(kuò)張型心肌病重度心肌缺血嚴(yán)重嗎
當(dāng)冠狀動(dòng)脈梗死后,心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血,在心電圖上可先后出現(xiàn)“缺血型”T波改變、“損傷型”ST段抬高和“壞死型”Q波三種特征性心電圖改變。
(一)“缺血型”T波改變
心肌缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長,特別是動(dòng)作電位3位相延緩,QT間期延長,T向量背離缺血區(qū),并呈對(duì)稱性T波。如果缺血發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌,T波直立高大;若發(fā)生于心外膜下心肌,使外膜下心肌復(fù)極延遲并晚于內(nèi)膜面,出現(xiàn)對(duì)稱性倒置T波;若發(fā)生穿壁性心肌缺血,心室復(fù)極方向由對(duì)側(cè)健康心肌指向缺血心肌,在缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波倒置進(jìn)一步加深(見第六章圖6-2)。
(二)“損傷型”ST段抬高
隨著心肌缺血時(shí)間的延長,缺血程度進(jìn)一步加重,就會(huì)發(fā)生心肌損傷,心電圖表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)“損傷型”ST段抬高,與其對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。這是因?yàn)镾T向量朝向損傷部位,絕大部分心肌損傷以心外膜下心肌為主,面對(duì)心外膜的導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)ST段抬高(見圖6-1B)。有ST段抬高的急性心肌梗死稱ST段抬高型心肌梗死。
ST段在超急性期呈直線向上升高、傾斜并與高聳的T波相連,其形態(tài)呈不對(duì)稱性。在急性期QRS波群曲折消失,ST段抬高,凸面向上呈弓背狀,并與缺血的高聳直立T波平滑地相連接,從而構(gòu)成所謂損傷期單相曲線。ST段抬高程度十分顯著,一般達(dá)0.5mV以上,有時(shí)可達(dá)1.0mV,ST段抬高呈動(dòng)態(tài)變化(圖7-3)。
(三)“壞死型”Q波
如果心肌更進(jìn)一步地缺血,導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死。由于壞死的心肌細(xì)胞喪失了生物電活動(dòng)能力,該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量,但正常健康心肌仍照常除極,致使產(chǎn)生一個(gè)與壞死心肌部位相反的綜合向量,稱為梗死向量(圖7-1)。
圖7-1 壞死型Q波或QS波發(fā)生機(jī)制
A.正常心肌除極順序室間隔向量(1)產(chǎn)生Q波,左右心室綜合除極向量(2)產(chǎn)生R波;B.心肌壞死后,探查電極透過壞死“窗口”只能記錄相反的除極向量,產(chǎn)生QS波
心室除極起始0.01~0.02s的QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌除極向量,0.03~0.04s的QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量。大多數(shù)心肌梗死發(fā)生于左心室,梗死向量背離梗死區(qū),在面對(duì)梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)“壞死型”Q波或QS波。壞死Q波的寬度≥0.04s,其深度≥1/4R波,并可帶有明顯的切跡。
心肌梗死中心部分心肌發(fā)生壞死,其周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。臨床體表心電圖上位于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄出心肌的“缺血型”T波改變、“損傷型”ST段抬高和“壞死型”Q波改變(圖7-2)。
圖7-2 急性心肌梗死后心電圖上產(chǎn)生的特征性改變
“·”點(diǎn)示置于心外膜的探查電極可分別記錄到缺血、損傷、壞死型圖形;A.位于壞死區(qū)周圍的體表探查電極可分別記錄到缺血和損傷型圖形;B.位于環(huán)死區(qū)中心的體表探查電極同時(shí)記錄到缺血、損傷、壞死型特征的圖形
在上述三種心電圖改變中,“缺血型”T波改變較常見,但對(duì)心肌梗死診斷的特異性較差;“損傷型”ST段抬高對(duì)急性心肌梗死的特異性較強(qiáng);典型的“壞死型”Q波或QS波是心肌梗死較可靠的診斷依據(jù)。若上述三種改變同時(shí)存在,則Q波型(透壁型)急性心肌梗死的診斷基本可以確定。
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