運動訓練降低血壓的機制尚有爭議未完全明確。目前的觀點為，運動訓練通過多重機制，降低總的外周血管阻力，或降低心輸出量，或兩者同時降低，從而達到降低血壓的效果。并且，運動降低血壓的作用是獨立在減少體重、改變體型和膳食改變之外的。

單次運動后即可出現(xiàn)血壓降低的表現(xiàn)。大約在100年前Hill和McCurdy即注意到，正常人及高血壓患者進行單次有氧運動，停止后測定的血壓，較運動前的休息血壓降低。單次運動后血壓降低的幅度和持續(xù)時間與運動的強度及持續(xù)時間有關。一般認為，運動強度在40%～60%最大攝氧量水平，持續(xù)時間至少20min的有氧運動，可降低收縮壓10mmHg，舒張壓5mmHg，這種血壓降低的效果可持續(xù)1～4h。12h后這種降壓效果基本消失。Ruecker等的研究結果發(fā)現(xiàn)，有氧運動后的低血壓持續(xù)2h，這種變化與心輸出量及外周血管阻力的變化有關。運動終止后的外周血管阻力變化呈雙相性反應。運動剛終止時，外周血管阻力降低而心輸出量保持不變，接著心輸出量下降而外周阻力上升，綜合表現(xiàn)為血壓的下降。

單次運動后血壓降低的機制除了與運動后局部血管阻力下降，心輸出量和每搏量下降有關外，還與去甲腎上腺素、多巴胺以及皮質(zhì)激素濃度下降有關。交感神經(jīng)的抑制，α腎上腺能受體反應下降也參與運動后血壓降低的調(diào)節(jié)。另外，運動中體液排出增加導致血漿總量下降，以及通過溫度調(diào)節(jié)機制導致的皮膚血流增加亦與運動后低血壓相關。

我們的研究也發(fā)現(xiàn)，單次運動后血漿一氧化氮濃度增加并維持至運動終止后30min，血漿一氧化氮的濃度越高，恢復期的SBP越低，說明一氧化氮可能參與運動降低血壓的調(diào)節(jié)過程。

長期運動訓練降低血壓的機制也與外周血管阻力下降有關。一項包括了72個臨床研究，共3　936名受試者參加的Meta分析總結了運動訓練降低血壓的機制，認為全身血管阻力降低，血漿去甲腎上腺素濃度降低和血漿腎素活性降低是運動降低血壓的主要機制。眾所周知高血壓發(fā)生與壓力感受器調(diào)節(jié)點重置有關。如上所述，每次進行運動后血壓降低會維持一段時間，多次血壓下降可能會重新調(diào)低壓力感受器的調(diào)節(jié)點。雖然其中的機制尚未明了，但是壓力感受器與體液平衡和血漿總量調(diào)節(jié)有關。因此，參與體液和血漿總量調(diào)節(jié)的腎素－血管緊張素系統(tǒng)可能參與運動訓練降低血壓的機制之中。有研究結果表明，運動可降低日間血壓3．0/2．4mmHg（P＜0．001），降低夜間血壓3．3/3．5mmHg（P＜0．01），同時血漿腎素活性降低20%。運動訓練不僅能降低血漿的腎素濃度，還能夠抑制腦干孤束核（心血管調(diào)節(jié)中樞所在部位）的血管緊張素原mRNA的表達，且降低的程度與靜息血壓的水平成正比。因此推測運動訓練與血管緊張素酶抑制藥一樣能夠降低心血管中樞的腎素－血管緊張素系統(tǒng)的過表達，從而降低動脈血壓。

運動降低血壓的機制還與運動增加胰島素敏感性有關。胰島素增加腎小管對鈉的重吸收，提高交感神經(jīng)的活性，兩者均能導致血壓升高。運動訓練能夠降低血漿胰島素水平，當血壓降低時伴隨胰島素敏感性的升高。由于肥胖通常伴隨血漿胰島素升高，糖耐量增加和胰島素抵抗。因此，肥胖的1期高血壓病患者通過運動和飲食調(diào)節(jié)降低體重后，血壓往往恢復到正常水平。然而，并非所有的患者都能通過降低體重來控制血壓水平，說明高血壓的發(fā)病機制比較復雜，而運動降低血壓的機制也應是多方面多途徑的。

運動降低血壓還與長期運動降低交感神經(jīng)張力有關。交感神經(jīng)張力升高可以減弱壓力感受器的反應，在高血壓患者體內(nèi)普遍存在交感神經(jīng)張力升高。有研究發(fā)現(xiàn)，每周3次，每次60min，持續(xù)6個月的有氧運動訓練，可以顯著降低未服用任何降壓藥的高血壓患者血壓，與運動降低交感神經(jīng)張力，提高壓力感受器敏感度和降低心率有關。