是指由高血壓引起的腦部血液循環(huán)障礙。常見類型有：①短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；②高血壓性腦出血；③高血壓性蛛網(wǎng)膜下腔出血；④高血壓性腦梗死；⑤血管性癡呆；⑥高血壓性腦病。臨床表現(xiàn)為發(fā)病突然，達高峰時有感覺、運動或智能的障礙，可表現(xiàn)為一時性或永久性的神經(jīng)功能缺損。

（一）高血壓與腦卒中

高血壓是引起腦卒中的最重要的危險因素。據(jù)統(tǒng)計，70%～80%腦卒中病人都患有高血壓或高血壓病史。即使平時無明顯癥狀的高血壓，其發(fā)生腦卒中的機會也比正常人高4倍。確診高血壓者發(fā)生腦卒中的危險性是血壓正常人群的32倍。一些研究證實，降壓治療能降低腦卒中的發(fā)生率。老年人收縮期高血壓研究（SHEP）結(jié)果：老年人收縮期高血壓［SBP＞21．28kPa（160mmHg），DBP ＜11．97kPa（90mmHg）］經(jīng)降壓治療后腦卒中發(fā)生率降低36%；醫(yī)學研究會試驗（MRC）的臨床研究證實，65～74歲老年高血壓治療后，腦卒中發(fā)生率及病死率均減少25%；瑞典老年高血壓研究試驗（STOP）的臨床試驗證實，70～84歲老年高血壓病患者治療后，腦卒中發(fā)生率減低47%；中國的上海老年人硝苯地平應用試驗（STONE）臨床試驗也證實，對老年高血壓降壓治療后，可使腦卒中的發(fā)生率降低43%；而卒中后降壓治療研究（PATS）是對腦卒中發(fā)生后的高血壓病患者進行治療，結(jié)果顯示，腦卒中后進行降壓治療可使致死性及非致死性腦卒中發(fā)生的危險性降低29%。上述研究證實，高血壓與腦卒中關系密切，降壓治療能對腦卒中的發(fā)生和治療帶來益處。

（二）高血壓對腦循環(huán)的影響

1．腦血液循環(huán)的特點　腦是人體最嬌嫩的器官，對缺血等傷害非常敏感。腦組織平均重量約1　400g，占體重的2．5%～3．0%。腦每日約需糖150g，氧72L。每分鐘腦血流量為750～1　000ml。正常腦血流量每分鐘50～55ml/100g腦組織，而腦本身幾乎無葡萄糖和氧儲備能力，全部依賴血液循環(huán)提供血液滿足生理功能。如果腦血供減少正常值的50%以下，腦細胞功能只能維持數(shù)分鐘。血供不能及時改善，將產(chǎn)生腦梗死。

腦部供血障礙將產(chǎn)生氧和葡萄糖的缺乏，迅速引起腦功能的損害和腦組織的破壞。腦供血停止6～8s，腦灰質(zhì)內(nèi)無任何氧分子，神經(jīng)元代謝將受到影響。供血停止10～20s時，出現(xiàn)腦電圖異常。供血停止3～4min，腦組織內(nèi)葡萄糖耗盡，膜離子轉(zhuǎn)運功能障礙（鉀流出，鈣及鈉進入細胞）。如繼續(xù)持續(xù)5～10min，神經(jīng)元將發(fā)生不可逆損害。如果血流無完全中斷，則喪失功能的神經(jīng)元可存活達6～8h，最長可達48h。

2．高血壓腦循環(huán)的代償期　血壓增高，腦灌注壓升高，反射引起腦血管平滑肌收縮，使阻力增加，致使腦血流量升高，從而進行腦血流的自主調(diào)節(jié)。如腦血管長期受高血壓的影響，則動脈壁發(fā)生結(jié)構(gòu)的代償，平滑肌肥大、增生，血管壁增厚，使腦血管自動調(diào)節(jié)移向較高的血壓水平，從而使病人對動脈壓驟降的代償能力相應下降。

3．高血壓腦循環(huán)的失代償期　當高血壓時由于血流的突然張力超過中膜平滑肌收縮力，血管就被動擴張，血管壁所承受張力加大，通透性加大，血漿成分滲入，導致小動脈纖維樣壞死，出現(xiàn)急性失代償。而由于腦部小動脈失去收縮和舒張的能力，當血壓下降時即引起腦部灌注不足而導致腦組織缺血。反之，當血壓升高時靜脈床的灌注過度增加，導致充血、水腫或出血，這是慢性失代償。

（三）腦卒中時的血壓變化

高血壓可導致腦卒中，而腦卒中本身可使血壓升高。這種血壓的增高以出血性腦卒中更明顯。Wallace報道，84%的急性缺血性腦卒中患者中，入院當日血壓＞19．95/11．97kPa（150/90mmHg），住院10d內(nèi)未用降壓藥，收縮壓下降2．66kPa（20mmHg），舒張壓下降1．33kPa（10mmHg）。提示發(fā)病時血壓升高是急性腦缺血時產(chǎn)生的生理反應，而且隨著腦功能的恢復血壓下降。Feibel報道，急性出血性腦卒中患者，出血后血壓升高明顯，并對多種降壓藥效果不佳。測定血、尿兒茶酚胺（CA）水平明顯升高，此時采用β受體阻滯藥可稍控制血壓的急劇升高。

（四）高血壓性腦梗死的特殊類型

1．腔隙性腦梗死　腔隙性腦梗死是高血壓小動脈硬化引起的大腦前、中、后動脈及基底動脈的穿通動脈分支阻塞出現(xiàn)的腔隙灶，是一種特殊類型的腦血管病。腔隙灶多呈圓形，為直徑100～400μm的深層穿支閉塞。多個腔隙灶為“腔隙狀態(tài)”。這些微小的深穿支動脈易遭受高血壓的有害影響，而出現(xiàn)微型動脈粥樣化、脂肪玻璃樣變和纖維素樣壞死。國外研究者曾對2　000多例CT及MRI證實的腔隙灶的腦血管進行1μm距離的切片分析發(fā)現(xiàn)：1/3的病人有確切的梗死，1/3病人出現(xiàn)腦血管脫髓殼病變。因此影像的腔隙性腦梗死不等于完全性腦梗死。腔隙性腦梗死起病較慢，癥狀在12～72h達高峰。癥狀一般較輕，90%有高血壓病史。確切的腔隙性腦梗死除了有CT影像表現(xiàn)，還需具備以下4種中的一種特異性臨床表現(xiàn)：①純運動性卒中：約占50%患者，臨床表現(xiàn)為病灶對側(cè)肢體輕度偏癱，呈階梯狀，可恢復，不伴有失語和感覺障礙。②純感覺性卒中：表現(xiàn)為偏身感覺異常，多為麻木、牽拉、針刺及燒灼感，無運動障礙及失語。③共濟失調(diào)性卒中：表現(xiàn)下肢無力重于上肢，可能是由于皮質(zhì)－腦橋－小腦束受損所致。④構(gòu)音不良性卒中：表現(xiàn)為構(gòu)音障礙，吞咽困難及輕度的中樞性面癱及舌癱。這4種腔隙性腦梗死常在發(fā)作后2周內(nèi)恢復，但可以多次發(fā)作，易逐漸形成梗死性癡呆。

2．短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）　TIA是急性卒中的類型之一，是造成腦血管事件的重要病因。TIA是由于缺血所致的短暫局限性腦功能低下，常定位于某一血管系統(tǒng)（左，右頸動脈或錐動脈系統(tǒng)），TIA的發(fā)作一般在2～15min。頸動脈系的TIA常表現(xiàn)為短暫性單盲及一過性黑矇，單眼視物不清，有時伴身體對側(cè)部分或全部的無力?？捎新槟炯皹?gòu)音的障礙，發(fā)作時間1～5min，一般少于15min。錐基底動脈系的TIA表現(xiàn)為雙側(cè)盲及雙側(cè)運動及感覺的癥狀。TIA的發(fā)生多是與動脈硬化的程度及血液的高凝狀態(tài)有關，同時血小板積聚和腦血管痙攣也參與了TIA的發(fā)生。對具有TIA傾向的病人，血壓應降至18．62/11．97kPa（140/90mmHg）以下，同時配以有效的抗凝治療，這將對防止TIA的發(fā)生及再發(fā)生起到重要的作用。

（五）急性腦梗死的治療

急性腦缺血后，缺血壞死周邊區(qū)局部腦血流降低每秒15ml/100g時腦電活動消失，而細胞外鉀無變化。當中心壞死區(qū)血流降至每秒6ml/100g時，神經(jīng)元大量壞死，細胞外鉀突然增高，產(chǎn)生大量氧自由基，腦細胞內(nèi)鈣超負荷。對腦梗死后腦中心壞死區(qū)及周邊半暗帶缺血損傷的治療時間窗是非常重要的。

根據(jù)腦梗死的進程分為：完全性腦卒中（指發(fā)病6h內(nèi)達高峰，病情重，有昏睡）及進展性腦卒中（指起病2周后逐漸進展，數(shù)日內(nèi)呈階梯式加重，常表現(xiàn)為哈欠及昏迷）。

第一治療窗：梗死后6h之內(nèi)，最好的治療方法為靜脈內(nèi)及血管內(nèi)溶栓，常用藥物為尿激酶。此時不應當降壓治療。

第二治療窗：梗死后24h至2周。發(fā)病12～24h最好不用葡萄糖（可加重酸中毒和腦損傷）?？蛇x用林格液加維生素C及維生素E、甘露醇治療，可以使氧自由基生成減少，并保護缺血半暗帶，以減少神經(jīng)細胞的死亡。當血壓＞18．62/11．97kPa（140/90mmHg）時，可選用鈣拮抗藥。一般在急性腦梗死后1周開始使用。如梗死后血壓一直＞21．28/13．3kPa （160/100mmHg），可自梗死后24h開始使用降壓藥物治療，宜采用長效鈣拮抗藥、β受體阻滯藥，并配以尼莫地平及氟桂利嗪改善腦血供。

第三治療窗：梗死后2周以上。降壓、抗凝治療及強化活血化瘀治療，可以同時并行使用。