阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和高血壓都是臨床上常見疾病，關(guān)系密切，不少患者同時具有這兩種疾病。正常人晝夜血壓具有一定的波動性，夜間睡眠時的血壓較白天覺醒時的血壓為低；并且在不同的睡眠時相，血壓也有搏動，呈杓狀血壓曲線。研究表明，睡眠開始后血壓即降低，至慢波睡眠早期達(dá)最低，快動眼睡眠時相時血壓又復(fù)升高。在OSAS患者，由于夜間的血壓降低被反復(fù)的睡眠覺醒所終止，夜間持續(xù)的交感興奮，導(dǎo)致血壓失去了正常的晝夜變化規(guī)律，呈非杓狀血壓改變。Hla等證實(shí)，24h血壓和AHI之間呈線性相關(guān)關(guān)系，呈非杓狀血壓曲線的患者更易合并有OSAS。而最近一項(xiàng)近4　000患者的研究顯示呈非杓狀血壓曲線的高血壓患者死亡率增加。國內(nèi)外多項(xiàng)大型的多中心研究證實(shí)OSAS和高血壓具有流行病學(xué)上的相關(guān)性，OSAS是獨(dú)立于年齡、體重指數(shù)和高血壓家族史的高血壓危險致病因素。國外一項(xiàng)有6841例年齡超過40歲社區(qū)居民參與的流行病學(xué)研究證實(shí)，睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度（包括了AHI、覺醒頻率、低氧血癥）與高血壓的程度具有明顯的正相關(guān)性；另一項(xiàng)歷時4年的研究表明，AHI在5．0～14．9/h，高血壓的危險性是沒有睡眠呼吸暫停人群的2倍；而AHI≥15/h，高血壓的患病風(fēng)險是沒有睡眠呼吸暫停人群的近3倍。國內(nèi)由中華醫(yī)學(xué)會睡眠呼吸疾病學(xué)組進(jìn)行的一項(xiàng)睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究結(jié)果表明，呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）＜5/h組的高血壓患病率（23．5%）明顯低于AHI≥5/h組的高血壓患病率（49．3%）；AHI≥5/h組的高血壓患病概率是AHI＜5/h組的3倍（OR＝3．167）；去除年齡、性別、體重指數(shù)和高血壓家族史的影響后，各AHI組與高血壓患病與否有統(tǒng)計學(xué)差異，表明AHI分級是高血壓患病的獨(dú)立危險因素，這一結(jié)論與國外文獻(xiàn)的結(jié)論相一致。目前，OSAS作為高血壓患病的獨(dú)立危險因子已成為共識，其與年齡、體重、遺傳等因素復(fù)合地影響高血壓的患病，美國高血壓預(yù)防、治療和評價委員會已將OSAS作為高血壓重要繼發(fā)病因。

夜間反復(fù)發(fā)生的間斷低氧，高碳酸血癥，反復(fù)覺醒，睡眠片段化，深睡眠比例減少，引起交感神經(jīng)興奮，RAAS系統(tǒng)激活，以及血管內(nèi)皮功能的受損等是導(dǎo)致高血壓的主要病理生理機(jī)制。動物實(shí)驗(yàn)表明，反復(fù)的低氧可刺激外周化學(xué)感受器使全身血壓升高。間歇低氧可使人體中樞交感神經(jīng)持續(xù)興奮。另外，OSAS患者對低氧引起交感興奮和血壓升高明顯強(qiáng)于非OSAS患者。除低氧以外，反復(fù)的睡眠覺醒被認(rèn)為是引起血壓升高的第二個因素。在沒有低氧條件下，正常人睡眠中被人為催醒，可引起血壓急劇升高8mmHg，心率增加5～6/min。覺醒和睡眠剝奪可導(dǎo)致患者交感興奮增強(qiáng)，兒茶酚胺分泌增多，使夜間和白天的血壓持續(xù)升高。另外，睡眠質(zhì)量的好壞，即Ⅳ期深睡眠的比例亦與夜間血壓的降低明顯相關(guān)。第三，OSAS患者長期反復(fù)的呼吸暫停、間歇低氧導(dǎo)致的血管內(nèi)皮功能障礙，舒縮血管物質(zhì)比例失調(diào)，NO水平降低，血漿內(nèi)皮素－1釋放增多等，使血壓升高；同時，在OSAS患者中亦觀察到血管壁增厚，血管重塑等血管重構(gòu)現(xiàn)象，這也可使血壓進(jìn)一步升高。