一、骨科疾病慢性疼痛

疼痛是人體的一種感覺與體驗(yàn)，同時(shí)還伴有不愉快的情感改變。多數(shù)情況下，這種感覺和反應(yīng)與機(jī)體存在明確的或潛在的組織損傷有關(guān)，是神經(jīng)末梢痛覺感受器在機(jī)體受到傷害和病理性刺激后通過神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到中樞大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生的。各種創(chuàng)傷后一般會(huì)出現(xiàn)局部組織的紅、腫、熱、痛和肌肉痙攣。這些改變對(duì)損傷的愈合是有益的。疼痛迫使患者休息以利康復(fù)，肌肉痙攣可保護(hù)局部受損的關(guān)節(jié)與骨骼，血流增加帶來損傷愈合所需的各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。通常在傷后數(shù)周，隨著損傷的愈合，疼痛減輕、肌肉痙攣緩解、局部炎癥消退。在急性損傷后大部分患者疼痛最終消失，只有少部分患者疼痛持續(xù)存在。慢性疼痛的定義是疼痛持續(xù)3個(gè)月以上。由于患者病情各異，原因不盡相同。以下是較常見的幾種原因。

（一）原因

1．創(chuàng)傷后神經(jīng)的敏感性、放電和連接異?！≡诩毙詣?chuàng)傷后逐漸發(fā)展成為慢性疼痛的患者中，可能出現(xiàn)神經(jīng)的重交聯(lián)和神經(jīng)刺激敏感性的改變。研究者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，創(chuàng)傷導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)學(xué)改變，包括脊髓背角、脊髓和大腦的神經(jīng)元發(fā)生重連接（圖5－1）。這些改變?cè)黾恿松窠?jīng)元的興奮性，使觸覺神經(jīng)和痛覺傳導(dǎo)通路之間形成異常連接的危險(xiǎn)性增大。一方面，脊髓背角二級(jí)神經(jīng)元的敏感性增加，動(dòng)作電位和自發(fā)放電的數(shù)目增加，這些改變可導(dǎo)致疼痛刺激的敏感性增加，成為患者臨床表現(xiàn)中痛覺過敏的病理基礎(chǔ)。另一方面，機(jī)械性刺激感受器的中樞末端在脊髓背角內(nèi)重新分布，從而與痛覺傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)元相連接，而這些神經(jīng)元在正常情況下只能由疼痛刺激所激發(fā)。在這種情況下，非疼痛性觸覺刺激（如輕觸摸）可激活痛覺神經(jīng)元，從而感受到疼痛或引起異常性疼痛。脊髓背角的神經(jīng)元接受區(qū)面積亦增加，從而導(dǎo)致痛覺感知區(qū)域擴(kuò)大到最初誘發(fā)急性疼痛的損傷所未累及的區(qū)域。研究顯示，在肢體手術(shù)或乳房切除手術(shù)的患者中，預(yù)先鎮(zhèn)痛可以有效地減輕術(shù)后疼痛和減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥物的使用。對(duì)下肢截肢患者進(jìn)行的研究表明，術(shù)后1周，64%的患者報(bào)告患肢痛。在手術(shù)前72h內(nèi)硬膜外腔注射布比卡因?qū)嵭蓄A(yù)先鎮(zhèn)痛，可以將患肢痛的發(fā)生率降低到27%。以上研究顯示，阻斷脊髓痛覺傳導(dǎo)通路的初期激活，可以將持續(xù)性疼痛的發(fā)生危險(xiǎn)降到最低。

2．組織結(jié)構(gòu)永久性破壞導(dǎo)致的生物力學(xué)異常　嚴(yán)重創(chuàng)傷可導(dǎo)致組織永久性損傷，而組織的結(jié)構(gòu)缺損導(dǎo)致肢體和軀干承受的應(yīng)力分布不均，加速組織磨損，產(chǎn)生骨性關(guān)節(jié)炎等一系列病理改變，部分患者逐漸出現(xiàn)各種慢性疼痛。對(duì)各種嚴(yán)重的脊柱及肢體骨折患者，如出現(xiàn)慢性背痛、關(guān)節(jié)周圍的疼痛，均應(yīng)考慮結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致關(guān)節(jié)應(yīng)力分布異常的可能性。該類疼痛通常具有以下特點(diǎn)：

（1）伴隨有骨骼的永久變形，并導(dǎo)致應(yīng)力在骨骼及關(guān)節(jié)面分布的異常：嚴(yán)重的膝關(guān)節(jié)骨折可導(dǎo)致關(guān)節(jié)面不平，關(guān)節(jié)軟骨應(yīng)力分布異常，最終導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎產(chǎn)生疼痛。又如多發(fā)胸椎壓縮性骨折可導(dǎo)致胸椎后凸角度增加，由于身體重心位于脊柱的前方，后凸角度加大意味著背部肌肉需要產(chǎn)生更多的伸展力矩以平衡身體重量產(chǎn)生的屈曲力矩，而由此帶來的背部肌肉和韌帶承受的應(yīng)力增加導(dǎo)致背部軟組織勞損、炎癥，同時(shí)由于腰椎代償性前凸角度加大，下腰椎應(yīng)力加大導(dǎo)致慢性下腰痛及第4～5腰椎、第5腰椎～第1骶椎間盤退變。

圖5－1　急性疼痛的轉(zhuǎn)歸

（2）疼痛一般位于關(guān)節(jié)周圍，并在傷后逐漸出現(xiàn)，通常是原發(fā)傷已經(jīng)愈合，患者逐漸康復(fù)并恢復(fù)日常活動(dòng)時(shí)。表現(xiàn)為勞累后加重，休息可緩解。

（3）通常由脊柱及下肢骨折所導(dǎo)致，以腰背和髖、膝、踝關(guān)節(jié)疼痛為主。很多患者伴有步態(tài)異常。

（4）當(dāng)人體直立和行走時(shí)，重力、地面反作用力和肌肉的張力沿骨骼并經(jīng)過各個(gè)關(guān)節(jié)上下傳導(dǎo)。因此，某一關(guān)節(jié)的異常會(huì)導(dǎo)致其相鄰關(guān)節(jié)受力不均并產(chǎn)生疼痛。如創(chuàng)傷性踝關(guān)節(jié)炎癥的患者，由于距小腿（踝）關(guān)節(jié)因疼痛導(dǎo)致活動(dòng)范圍減少，在正常行走時(shí)，為適應(yīng)不同的地面情況，膝關(guān)節(jié)活動(dòng)代償性增加，導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)過度受力，患者可能以膝痛為主訴就診。又如嚴(yán)重骨折導(dǎo)致一側(cè)肢體短縮、雙下肢不等長(zhǎng)，人體在行走時(shí)會(huì)通過腰椎及骨盆的過度活動(dòng)代償，久而久之，出現(xiàn)慢性腰痛和髖關(guān)節(jié)疼痛。

（5）失用綜合征和過用綜合征，長(zhǎng)時(shí)間臥床和限制活動(dòng)的有害作用已經(jīng)得到充分認(rèn)識(shí)，這種有害效應(yīng)可集中稱為去適應(yīng)綜合征（deconditioning syndrome）或失用綜合征，表現(xiàn)為失用性肌肉萎縮無力和耐力下降、關(guān)節(jié)攣縮、心肺功能下降、制動(dòng)性骨質(zhì)疏松、胃腸功能紊亂、焦慮與抑郁、代謝與內(nèi)分泌紊亂等一系列問題。

完全休息時(shí)，肌力每日下降1%～3%，每周下降10%～15%，患者完全臥床休息3周后肌力可下降一半。肌力下降的同時(shí)伴有肌肉容積減小和明確的組織學(xué)變化。ATP與糖原存儲(chǔ)水平下降，肌肉利用脂肪酸的能力下降，導(dǎo)致耐力下降。膠原的數(shù)量增加和交錯(cuò)連接增加導(dǎo)致肌肉僵直和肌源性攣縮。超過3周，肌肉和關(guān)節(jié)周圍疏松結(jié)締組織會(huì)變?yōu)橹旅艿慕Y(jié)締組織。關(guān)節(jié)、肌肉或軟組織的限制，最終會(huì)產(chǎn)生關(guān)節(jié)攣縮。

骨骼質(zhì)量的維持在很大程度上取決于施加于骨上的肌腱牽拉力量和重力的機(jī)械負(fù)荷。重復(fù)的負(fù)荷應(yīng)力會(huì)增加骨的質(zhì)量，而沒有肌肉活動(dòng)或去重力則會(huì)導(dǎo)致骨量的減少。限制活動(dòng)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的同時(shí)出現(xiàn)高鈣血癥、尿鈣排出增加。所有限制活動(dòng)的患者在臥床的第2～3日尿鈣排出開始增高，臥床4～5周后，尿鈣的排泄可達(dá)第1周的2倍，平均每周丟失尿鈣可達(dá)1．5g。

長(zhǎng)期平臥時(shí)心率每?jī)商煸黾?／min，導(dǎo)致限制活動(dòng)性心動(dòng)過速，臥床3周后靜止性心率每分鐘增加10～12次。正?；顒?dòng)的健康人從仰臥位坐起時(shí)心率增加13%，但臥床3d、1周、6周后心率反應(yīng)分別增加32%、62%、89%。同時(shí)，臥床2周后心搏出量可減少15%，這與收縮期射血絕對(duì)時(shí)間減少和舒張期充盈時(shí)間減少有關(guān)。因此，雖然對(duì)最大運(yùn)動(dòng)的心率反應(yīng)性增加但最大運(yùn)動(dòng)時(shí)心排出量減少，表現(xiàn)為最大氧耗減少。長(zhǎng)期臥床后，肺活量和功能性儲(chǔ)備能力下降25%～50%。同時(shí)，肺不張和墜積性肺炎發(fā)生率上升。長(zhǎng)期臥床血容量進(jìn)行性減少，14d后血漿容量可減少20%。由于血漿量減少程度高于紅細(xì)胞量減少程度，血液黏滯性增加，加之下肢靜脈淤積、可能的血管壁損傷，大大增加了下肢深靜脈血栓發(fā)生的可能。正常人臥床3周甚至更短的時(shí)間即可完全喪失對(duì)直立體位的適應(yīng)，出現(xiàn)體位性低血壓，表現(xiàn)為心率上升、血壓下降，恢復(fù)正常姿勢(shì)性心血管反射的過程可能需要20～72d。

長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致膀胱結(jié)石、腎結(jié)石、泌尿系感染的發(fā)生率增高，便秘常見?？砂l(fā)生低鈉血癥和高鈣血癥，可導(dǎo)致糖耐量變差，其嚴(yán)重程度和臥床時(shí)間成正比。臥床2周并與社會(huì)隔離，可產(chǎn)生焦慮、抑郁、痛閾降低、失眠、敵意等改變，判斷與解決問題能力、記憶力等都會(huì)受到影響。

嚴(yán)重創(chuàng)傷可能導(dǎo)致患者長(zhǎng)期臥床休養(yǎng)，從而帶來一系列問題。腰背肌尤其是多裂肌的萎縮會(huì)帶來慢性腰痛，長(zhǎng)期臥床后肩關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)容易出現(xiàn)關(guān)節(jié)粘連和攣縮，關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍縮窄，在靜息位和運(yùn)動(dòng)中都可能出現(xiàn)疼痛。骨質(zhì)疏松也可引起慢性背痛、骨痛。尿路結(jié)石可導(dǎo)致下腹疼痛。焦慮、抑郁、痛閾降低可加重上述問題或直接導(dǎo)致慢性疼痛。

另一方面，對(duì)那些傷殘患者尤其是伴有神經(jīng)功能障礙的患者，過用綜合征與誤用綜合征并不鮮見。長(zhǎng)期輪椅生活的脊髓損傷患者，50%出現(xiàn)肩痛問題。下肢不等長(zhǎng)患者很容易出現(xiàn)脊柱側(cè)彎。股四頭肌的萎縮導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定或由于伸膝無力在行走時(shí)通過膝反張獲得膝關(guān)節(jié)在單腿支撐期的穩(wěn)定性，以膝反張步態(tài)長(zhǎng)期行走就可能產(chǎn)生膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。

（6）慢性炎癥：炎癥是創(chuàng)傷后組織修復(fù)的一個(gè)重要機(jī)制。由于各種原因，急性炎癥轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y，遷延不愈，可帶來慢性疼痛。開放性骨折可導(dǎo)致患者產(chǎn)生慢性骨髓炎，嚴(yán)重的碾挫傷、燒傷導(dǎo)致創(chuàng)面潰瘍，過用綜合征產(chǎn)生的骨性關(guān)節(jié)炎等都是臨床較常見的原因。

3．心理問題　大約一半的慢性疼痛患者會(huì)出現(xiàn)心理抑郁。疼痛和心理抑郁之間可產(chǎn)生惡性循環(huán)：疼痛可使抑郁和焦慮加重，而抑郁和焦慮也可使疼痛加重。

（二）治療

急性創(chuàng)傷后多會(huì)產(chǎn)生劇烈的疼痛，根據(jù)病情需要給予相應(yīng)的鎮(zhèn)痛措施即可。隨著病情的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)，疼痛程度會(huì)逐漸減弱、消失。如疼痛持續(xù)時(shí)間超過3個(gè)月以上，應(yīng)進(jìn)行系統(tǒng)的評(píng)估和治療。在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，根據(jù)疼痛的原因，綜合使用藥物、理療、康復(fù)訓(xùn)練等手段。各種原因?qū)е碌穆蕴弁粗?，以神?jīng)病理性疼痛的治療較為困難，目前臨床傾向于采取抗癲藥物加巴噴丁，結(jié)合牽伸和伸展訓(xùn)練、放松訓(xùn)練及心理治療，但療效差異很大。另一方面，組織嚴(yán)重缺損、失用綜合征、過用綜合征等導(dǎo)致慢性疼痛，而臨床醫(yī)師往往過分關(guān)注原發(fā)創(chuàng)傷的治療，導(dǎo)致疼痛持續(xù)。對(duì)這類疾病，應(yīng)注意分析其生物力學(xué)的異常所導(dǎo)致的關(guān)節(jié)不穩(wěn)定、關(guān)節(jié)應(yīng)力分布異常，并進(jìn)一步制定以康復(fù)訓(xùn)練為主的治療計(jì)劃。

二、激　痛　點(diǎn)

激痛點(diǎn)源于英文的Trigger Point的中文譯名，也有譯作觸發(fā)點(diǎn)或扳機(jī)點(diǎn)，它是指骨骼肌內(nèi)可觸及緊繃肌帶所含的局部高度敏感的壓痛點(diǎn)。其特點(diǎn)包括：

1．按壓激痛點(diǎn)可以復(fù)制或加重癥狀，消除（準(zhǔn)確地稱為“滅活”）激痛點(diǎn)可以減輕癥狀。

2．按壓激痛點(diǎn)，能夠引出與平時(shí)形式相似的牽涉痛。

3．強(qiáng)刺激（包括深按摩和針刺）激痛點(diǎn)可以減輕疼痛。

4．針刺激痛點(diǎn)區(qū)域的敏感點(diǎn)（傷害感受器）可以誘發(fā)疼痛和牽涉痛，肌電圖可以記錄到局部顫搐反應(yīng)（LTR）。

5．針刺激痛點(diǎn)時(shí)如果引出局部顫搐反應(yīng)，激痛點(diǎn)疼痛可以立刻減輕。

6．所有的激痛點(diǎn)都位于終板區(qū)內(nèi)，激痛點(diǎn)區(qū)域記錄到的終板噪音（EPN）比正常肌肉組織處頻率高。

7．電子纖維鏡和超聲為肌緊張帶和激痛點(diǎn)區(qū)收縮結(jié)節(jié)提供了形態(tài)學(xué)證據(jù)。

激痛點(diǎn)可能是由于肌肉創(chuàng)傷、反復(fù)局部損傷、長(zhǎng)期姿勢(shì)不正確而形成，分為活動(dòng)性激痛點(diǎn)和潛在性激痛點(diǎn)。潛在性激痛點(diǎn)除了不產(chǎn)生自發(fā)痛外，具有活動(dòng)性激痛點(diǎn)的其他所有特征。潛在性激痛點(diǎn)可因?yàn)槟撤N疾病變成活動(dòng)性激痛點(diǎn)，常見的有肌肉積累性勞損，姿勢(shì)不良，系統(tǒng)性疾病及神經(jīng)肌肉骨骼疾病（如勞損、扭傷、起止點(diǎn)病、關(guān)節(jié)炎或椎間盤病變）。

研究者們進(jìn)行了大量的病理生理學(xué)研究來證明有關(guān)激痛點(diǎn)形成的一些理論。目前認(rèn)為，慢性肌筋膜痛存在外周傷害感受和中樞敏感性之間的相互作用。下面按照神經(jīng)解剖部位介紹這些認(rèn)識(shí)。

1．運(yùn)動(dòng)終板　電生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)異常運(yùn)動(dòng)終板在靜息狀態(tài)下乙酰膽堿釋放病理性增多。Simons等提出的“整體假說”認(rèn)為這一異常是初始功能障礙?！罢w假說”提出了一個(gè)正反饋環(huán)路（圖5－2）。

神經(jīng)末梢受到機(jī)械創(chuàng)傷或化學(xué)刺激，引起運(yùn)動(dòng)終板乙酰膽堿釋放增多，導(dǎo)致肌小節(jié)持續(xù)收縮。這又導(dǎo)致局部缺血，繼而引起使傷害感受器致敏的物質(zhì)釋放，這些物質(zhì)引起疼痛，還可以引起神經(jīng)血管反應(yīng)物質(zhì)的釋放。神經(jīng)血管反應(yīng)物質(zhì)又刺激乙酰膽堿釋放增加，形成惡性循環(huán)。

電生理學(xué)研究還發(fā)現(xiàn)激痛點(diǎn)處EPN出現(xiàn)頻率顯著高于激痛點(diǎn)外的終板區(qū)域。終板結(jié)構(gòu)受到多種機(jī)械刺激時(shí)EPN也增多，它并不是肌筋膜痛特有的，因此不具有診斷作用，其意義仍有爭(zhēng)議。此外，正常終板受到化學(xué)刺激時(shí)EPN出現(xiàn)頻率是正常時(shí)的1　000倍。因此，機(jī)械的、化學(xué)的或其他有害刺激或損傷都可能調(diào)節(jié)乙酰膽堿的異常釋放。

圖5－2　“整體假說”的正反饋環(huán)路

2．肌纖維　“整體假說”認(rèn)為乙酰膽堿釋放增加導(dǎo)致突觸后膜肌纖維持續(xù)去極化，肌小節(jié)持續(xù)收縮變短，即“收縮結(jié)節(jié)”。在激痛點(diǎn)的犬模型中發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象的組織學(xué)證據(jù)：犬激痛點(diǎn)的縱切片顯示了肌小節(jié)縮短。另外，犬和人激痛點(diǎn)的橫切片也支持這一認(rèn)識(shí)。肌緊張帶中部形成中央激痛點(diǎn)（CTrp），對(duì)壓痛很敏感，觸診呈結(jié)節(jié)樣感覺。顯微鏡下CTrp表現(xiàn)為幾個(gè)腫脹的收縮結(jié)節(jié)。緊張帶的兩端形成附著激痛點(diǎn)（ATrps）。由于肌張力持續(xù)增高，ATrps導(dǎo)致肌肉和肌腱連接處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)（起止點(diǎn)?。＜⌒」?jié)慢性持續(xù)縮短造成局部能量消耗明顯增加，局部循環(huán)下降，導(dǎo)致局部缺血、缺氧。局部肌肉缺血刺激神經(jīng)血管反應(yīng)物質(zhì)的釋放，如前列腺素、緩激肽、辣椒素、5－羥色胺和組胺，這些物質(zhì)使傳入神經(jīng)纖維敏感化，進(jìn)而引起激痛點(diǎn)局部壓痛。

3．中樞機(jī)制　脊髓和脊髓水平以上。激痛點(diǎn)引起的牽涉痛來源于中樞匯聚和易化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，病理狀況下，從深部傷害傳入感受器到脊髓后角的匯聚連接在脊髓被易化、放大，擴(kuò)散到相鄰脊髓節(jié)段，使得疼痛牽涉到相鄰肌區(qū)。不僅導(dǎo)致牽涉痛，還導(dǎo)致疼痛范圍擴(kuò)大。持續(xù)疼痛可以導(dǎo)致脊髓后角的二級(jí)神經(jīng)元群發(fā)生可塑性改變。這些改變使傷害感受器興奮性長(zhǎng)時(shí)間增高。中樞敏感化的結(jié)果是神經(jīng)元興奮性增高，感覺神經(jīng)元群擴(kuò)大。涉及的神經(jīng)遞質(zhì)有P物質(zhì)、N－甲基－D－天冬氨酸、谷氨酸和氧化亞氮。此外，脊髓水平以上釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如γ－氨基丁酸、5－羥色胺和去甲腎上腺素，下行疼痛抑制通路也可能受損。

4．自主神經(jīng)系統(tǒng)　病理狀態(tài)下，神經(jīng)血管反應(yīng)物質(zhì)如緩激肽、P物質(zhì)、5－羥色胺和組胺也激活局部自主神經(jīng)纖維釋放更多的乙酰膽堿，形成正反饋環(huán)路。自主神經(jīng)系統(tǒng)受刺激時(shí)終板電位增加，刺激減輕時(shí)隨之減少。實(shí)驗(yàn)顯示，心理應(yīng)激使終板峰電位頻率增高。酚妥拉明可以抑制人和兔子的峰電位，鹽酸酚芐明能抑制人的峰電位，這兩種藥都是α－受體阻斷藥，提示自主神經(jīng)激活和運(yùn)動(dòng)終板活動(dòng)增加有聯(lián)系。這些癥狀可能由交感神經(jīng)引起：痛性皮膚卷縮，觸覺過敏，皮溫和血流變化，異常出汗，反應(yīng)性充血，皮膚劃痕征以及豎毛反應(yīng)。

5．病理學(xué)　收縮結(jié)節(jié)是激痛點(diǎn)和觸痛結(jié)節(jié)中特有的病理組織發(fā)現(xiàn)。Simons和Stolov以激痛點(diǎn)的標(biāo)準(zhǔn)檢查犬肌，發(fā)現(xiàn)可觸性緊張帶中的壓痛點(diǎn)與患者中觀察到的相似。活檢后發(fā)現(xiàn)橫切片中呈現(xiàn)為孤立的若干組深染、增大、圓形肌纖維，縱切片顯示一組收縮結(jié)節(jié)，一個(gè)結(jié)節(jié)是一段肌小節(jié)極度收縮的肌纖維。Reitinger等從新鮮尸體臀中肌中尚可觸及的肌硬結(jié)取活檢，橫切片顯示巨大、圓形、深染的肌纖維，硬結(jié)中肌纖維直徑比同一塊肌肉中正常肌纖維明顯增大。電子顯微鏡下橫切面顯示A帶過多而缺乏I帶，甚至只有A帶而無I帶（完全收縮的肌小節(jié)）。

三、肌筋膜疼痛綜合征

肌筋膜疼痛綜合征是由肌筋膜激痛點(diǎn)引起的臨床常見疾病。它包括感覺障礙、運(yùn)動(dòng)障礙和自主神經(jīng)癥候群。感覺障礙包括感覺遲鈍、感覺過敏和牽涉痛，運(yùn)動(dòng)障礙包括受累肌肉無力但無肌肉萎縮，自主神經(jīng)癥狀包括卡他癥狀、流淚、流涎、皮膚溫度改變，出汗，豎毛反應(yīng)，本體感覺紊亂和皮膚紅斑等。

肌筋膜痛的診斷通常根據(jù)以下幾條特征：肌肉突然過載引起的疼痛，受累肌肉反復(fù)和慢性過載引起的疼痛；關(guān)節(jié)活動(dòng)度受限；痛點(diǎn)周圍可觸及肌緊張帶；壓迫痛點(diǎn)可以復(fù)制疼痛主訴，并引發(fā)牽涉痛；快速觸診和針刺痛點(diǎn)可引發(fā)局部顫搐反應(yīng)；排除神經(jīng)疾病、內(nèi)臟疾病、感染性疾病、腫瘤等引起的疼痛。

肌筋膜痛的治療方法有很多種，包括手法治療、針刺療法、注射肉毒桿菌毒素A、物理治療、藥物治療等，目的都是滅活觸發(fā)點(diǎn)，阻斷造成局部能量危機(jī)的惡性循環(huán)。

手法治療主要是肌肉牽伸訓(xùn)練，通過冷噴霧、等長(zhǎng)收縮后松弛技術(shù)、交互抑制等方法，可以強(qiáng)化肌肉的伸縮功能。針刺觸發(fā)點(diǎn)可以引出局部顫搐反應(yīng)，疼痛會(huì)明顯減輕，肌緊張會(huì)緩解。觸發(fā)點(diǎn)注射肉毒桿菌毒素A能阻止突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿進(jìn)而放松觸發(fā)點(diǎn)區(qū)域的緊張帶，止痛效果明確。物理治療也可以有效緩解肌筋膜痛，包括熱療、超聲、電療、神經(jīng)電刺激、肌肉電刺激、激光等。藥物治療主要是阻斷肌肉牽張或破壞觸發(fā)點(diǎn)產(chǎn)生的疼痛，常用的有止痛、肌肉松弛、改善睡眠、抗無菌性炎癥等類藥。國(guó)內(nèi)有學(xué)者采用小針刀切斷攣縮肌纖維，然后牽伸訓(xùn)練，也取得了良好的治療效果。另外，家庭鍛煉對(duì)緩解疼痛和預(yù)防復(fù)發(fā)非常重要。

在眾多療法中，針刺療法對(duì)緩解肌筋膜痛療效較明顯，應(yīng)用廣泛。針刺療法包括干針和濕針兩種方法。干針使用銀針和注射針頭，濕針使用注射器注射，常用的藥物有0．25%利多卡因、0．5%普魯卡因，也有使用皮質(zhì)類固醇激素的。國(guó)內(nèi)外學(xué)者關(guān)于針刺療法的治療機(jī)制作了很多研究。Hong建議針尖觸碰觸發(fā)點(diǎn)區(qū)域的敏感點(diǎn)（LTR點(diǎn)）以引出LTR，進(jìn)針時(shí)快進(jìn)、快出，避免針側(cè)向滑移（可能損傷肌纖維），同時(shí)力量要大，盡可能引出LTR。Fischer建議觸發(fā)點(diǎn)注射過程中整個(gè)肌緊張帶（包括?。爝B接處）使用局麻藥浸潤(rùn)，阻斷針刺敏感組織引起的疼痛。Chu等改進(jìn)了針刺方法，治療過程中增加了電刺激，并重新命名為電顫搐。Baldry采用干針淺表針刺法，將針刺入皮下組織而不是肌肉，并且Goddard等認(rèn)為干針淺表針刺在減輕疼痛上與肌肉內(nèi)針刺效果相似。但有作者指出，針刺治療肌筋膜痛是否優(yōu)于安慰藥，尚缺乏大量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來證明。針刺治療肌筋膜痛的機(jī)制目前認(rèn)識(shí)如下：機(jī)械性破壞了功能障礙終板的完整性；激活抑制疼痛的內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)；阻斷觸發(fā)點(diǎn)傷害感受信息向脊髓背角的傳遞。

熱療雖然不是治療肌筋膜痛特別有效的方法，但它可以改善局部血液循環(huán)，增強(qiáng)組織代謝，緩解疼痛，降低肌肉和纖維結(jié)締組織的張力。尤其局部熱療產(chǎn)生上述反應(yīng)更強(qiáng)。臨床上常在肌肉牽張訓(xùn)練前或后配合使用熱療。不同組織對(duì)每種形式熱能的傳導(dǎo)和吸收不同。皮膚和表淺皮下組織可被紅外線、可見光、熱袋和石蠟浴、液療和水浴療法選擇性地加熱；皮下組織和表淺的肌肉組織可以用帶增強(qiáng)器的短波透熱療法和頻率為2　456MHz的微波選擇性地加熱；表淺肌肉組織主要可以被使用誘導(dǎo)線圈的短波透熱法加熱；肌筋膜、肌腱和腱鞘及神經(jīng)干，深部關(guān)節(jié)和組織內(nèi)的纖維瘢痕可用超聲選擇性加熱。

我國(guó)學(xué)者創(chuàng)用的銀質(zhì)針療法，采用傳統(tǒng)的銀質(zhì)針對(duì)軟組織壓痛點(diǎn)進(jìn)行密集型針刺，并在針尾用艾球燃燒進(jìn)行加熱，將針刺療法和溫?zé)岑煼ㄓ袡C(jī)地結(jié)合起來，研究發(fā)現(xiàn)對(duì)頑固的肌筋膜痛既有即時(shí)的鎮(zhèn)痛作用，又有持久地解除肌肉痙攣效果，遠(yuǎn)期療效顯著。