關(guān)于機(jī)械性學(xué)說的實(shí)驗(yàn)研究
Gelfan等首先開始進(jìn)行關(guān)于對(duì)神經(jīng)根機(jī)械壓迫的實(shí)驗(yàn)研究,研究揭示神經(jīng)根比末梢神經(jīng)更容易因受擠壓造成障礙。Schnstrom等通過解剖中對(duì)硬膜的縮窄實(shí)驗(yàn)報(bào)道,當(dāng)施壓約6.67kPa(50mmHg)時(shí)硬膜囊的橫面積縮小至65mm2(相當(dāng)于正常面積的37%)左右。以后Rydevik和Olmarker(1991)等研發(fā)了在豬體內(nèi)進(jìn)行腰骶部馬尾節(jié)段性施壓的模擬實(shí)驗(yàn),以此能夠研討對(duì)馬尾、神經(jīng)根壓迫、載荷所造成影響的各種觀點(diǎn)。
(一)急性馬尾受壓
1.馬尾血流的變化 馬尾的血流可由于遭受擠壓而中斷,有些靜脈僅施加0.67~1.33kPa(5~10mmHg)即可造成血流障礙,而毛細(xì)血管內(nèi)的血流狀態(tài)又受到與其接續(xù)的靜脈血液循環(huán)的影響,當(dāng)靜脈淤血時(shí)會(huì)繼發(fā)性引起毛細(xì)血管的循環(huán)障礙。因此,哪怕是極輕微的壓迫也有可能發(fā)生神經(jīng)內(nèi)靜脈的血流不暢,進(jìn)而繼發(fā)性引起毛細(xì)血管的閉塞。
馬尾和神經(jīng)根等的營養(yǎng)供應(yīng)不僅來自神經(jīng)內(nèi)的血管,還與脊髓液有關(guān)。施壓1.33~2.67kPa(10~20mmHg)即可造成對(duì)馬尾營養(yǎng)供應(yīng)的障礙,長時(shí)間的擠壓有可能導(dǎo)致神經(jīng)根的營養(yǎng)不良,并且造成神經(jīng)內(nèi)代謝物質(zhì)的堆積。神經(jīng)腫脹可以通過熒光顯微鏡發(fā)現(xiàn)Evansblue-albumin向血管外透出得到證實(shí),僅持續(xù)2min,施加6.67kPa(50mmHg)的機(jī)械性壓力即可使神經(jīng)內(nèi)血管的通透性增加,也就是說只要短時(shí)間的輕度機(jī)械性壓迫就可輕易地引起神經(jīng)組織的水腫。
2.馬尾電生理學(xué)變化 連續(xù)2h施壓6.67~10.0kPa(50~75mmHg)可以使馬尾的肌肉活動(dòng)電位降低,而施加13.3~26.7kPa(100~200mmHg)的壓力可造成馬尾的肌肉活動(dòng)電位完全消失,壓迫解除后肌肉活動(dòng)電位得以恢復(fù),這在狗實(shí)驗(yàn)中也獲得同樣的結(jié)果。即使馬尾所受的壓力值是相等的話,因外傷造成的急劇壓迫和退變疾患引起的緩慢擠壓對(duì)神經(jīng)的障礙程度有所不一。急劇施壓比緩慢擠壓更容易使馬尾的血管通透性增加,而這兩者都可對(duì)神經(jīng)的營養(yǎng)供應(yīng)和肌肉活動(dòng)電位造成嚴(yán)重障礙。此外單節(jié)段和多節(jié)段壓迫所造成的馬尾障礙程度也不相同,馬尾在2個(gè)節(jié)段同時(shí)受壓的話,即便是1.33kPa(10mmHg)的壓力,受壓2h時(shí)馬尾的肌活動(dòng)電位降至原來的65%。因此存在兩處椎間盤的突出時(shí),即使突出較小,輕度壓迫神經(jīng)的話,也較容易出現(xiàn)馬尾的功能障礙。
(二)急性神經(jīng)根受壓
1.神經(jīng)根血流的變化 對(duì)狗的神經(jīng)根采用不同強(qiáng)度(5.88kPa、2.94kPa、1.47kPa、0.74kPa)的彈性夾鉗夾施壓,受壓部位近端神經(jīng)根的血供立刻迅速減少,施壓5.88kPa、2.94kPa組的血流量減少30%~40%,在1.47kPa、0.74kPa組則減少10%~15%。壓迫解除后各組的血液循環(huán)迅速改善,約1h后血流量基本恢復(fù)到壓迫前的狀態(tài),認(rèn)為壓迫部位近端的血流量明顯減少主要是受到伴隨的根動(dòng)脈受阻的影響。壓迫部位遠(yuǎn)端的神經(jīng)根血供在開始?jí)浩群蟾鹘M都減少10%~20%,但是在壓迫解除后則與近側(cè)端不同,5.88kPa、2.94kPa組的血流量未見恢復(fù),這種現(xiàn)象認(rèn)為是由于急性壓迫引起神經(jīng)內(nèi)部腫脹的原因。
2.神經(jīng)根電生理學(xué)變化 對(duì)狗的神經(jīng)根施壓,2.94kPa以上的壓力可使后根的傳導(dǎo)速度發(fā)生障礙,而壓力<1.47kPa時(shí)對(duì)傳導(dǎo)速度無明顯影響,這個(gè)結(jié)果提示在神經(jīng)根發(fā)生傳導(dǎo)障礙之前,低壓施壓已經(jīng)對(duì)血液循環(huán)造成了不良影響。
3.軸漿流的變化和神經(jīng)根腫脹 神經(jīng)根受壓引起的感覺障礙與后根神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生的、由軸漿流運(yùn)至脊髓后角的神經(jīng)傳遞介質(zhì)密切相關(guān)。認(rèn)為P物質(zhì)(substance P,SP)、降鈣素基因關(guān)聯(lián)的肽(peptide,CGRP)、痛覺和生長激素抑制素(somatostatin,SOM)及溫度覺的傳遞密切有關(guān),而腦啡肽(enkephalins,ENK)則被認(rèn)作是抑制P物質(zhì)從后根神經(jīng)節(jié)游離的內(nèi)因性疼痛抑制物質(zhì)。
對(duì)狗的神經(jīng)根施壓1.47kPa 24h后或施壓0.74kPa 1周后可引起SP、CGRP和SOM物質(zhì)的停滯積聚或者說導(dǎo)致軸漿流的障礙。1.47kPa以下1h的壓迫可使神經(jīng)根減少15%~20%的血供,但是未見神經(jīng)根水腫,神經(jīng)根的傳導(dǎo)速度、氧分壓以及pH值也未發(fā)生明顯的變化。與此相反,觀察24h的壓迫實(shí)驗(yàn)結(jié)果,即使施加0.74kPa的低壓也會(huì)發(fā)生神經(jīng)根的腫脹,而壓迫1周后則出現(xiàn)軸漿流的停滯。
4.異位炎變的發(fā)生 腰骶部神經(jīng)根障礙引起的疼痛以及麻木等癥狀是發(fā)生在神經(jīng)根部位的炎癥變化(異位炎變)造成的。神經(jīng)根受到機(jī)械性壓迫是導(dǎo)致異位炎變的重要原因,由于機(jī)械性壓迫刺激,從神經(jīng)根纖維到后根神經(jīng)節(jié)部位的炎癥反應(yīng)閾值降低,或者說后根神經(jīng)節(jié)對(duì)機(jī)械性刺激的敏感性比神經(jīng)根要高。
(三)慢性馬尾受壓
1.馬尾電生理學(xué)變化 對(duì)馬尾慢性施壓1.33kPa(10mmHg)約1周時(shí)馬尾的神經(jīng)傳導(dǎo)速度減緩,但是壓迫持續(xù)延伸到2個(gè)月時(shí)馬尾功能障礙的程度并無進(jìn)一步加重,在馬尾受壓1周和2個(gè)月時(shí)進(jìn)行脊髓造影對(duì)比,兩組圖像都顯示同樣的充盈不全。組織學(xué)上在馬尾受壓2個(gè)月時(shí)僅見到軸索變性,但是并非不可逆性改變。以上結(jié)果提示馬尾對(duì)持續(xù)性壓迫具有耐受能力,即便對(duì)于在慢性壓迫的基礎(chǔ)上復(fù)加的急性壓迫,馬尾也具有一定的耐受性。因此,造成馬尾受壓后傳導(dǎo)速度減緩與壓力大小(壓迫因素)、持續(xù)受壓的長短(時(shí)間因素)密切相關(guān)。
2.造影MRI和血管通透性的變化 在使用硅膠管的馬尾慢性壓迫實(shí)驗(yàn)中,對(duì)馬尾受壓1周和3周的實(shí)驗(yàn),通過造影MRI檢查發(fā)現(xiàn)馬尾在受壓部位向中央集中,然后將摘取的局部組織在顯微鏡下觀察,見到偶氮藍(lán)白蛋白向血管外逸、神經(jīng)根水腫,認(rèn)為椎間盤突出時(shí)造影MRI顯示的神經(jīng)根水腫,同樣可以認(rèn)定發(fā)生病變的神經(jīng)根。
(四)慢性神經(jīng)根受壓
1.神經(jīng)根的血流變化 在神經(jīng)根部位置放縮窄裝置,1周后造成神經(jīng)根嚴(yán)重的功能和組織學(xué)的損害,但是在壓迫部位的兩端,近端的神經(jīng)根和遠(yuǎn)端的后根神經(jīng)節(jié)的血流均未減少,認(rèn)為有可能在極其緩和的壓迫模式時(shí)神經(jīng)內(nèi)血管發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變使血液循環(huán)得到代償。
2.神經(jīng)根組織學(xué)和電生理的改變 使用硅膠管進(jìn)行慢性神經(jīng)根壓迫實(shí)驗(yàn),在實(shí)驗(yàn)的24h組和2周組中并未見到神經(jīng)根被膜和神經(jīng)纖維發(fā)生明顯的結(jié)構(gòu)異常,而1個(gè)月組的光鏡觀察顯示,在壓迫部位蛛網(wǎng)膜增厚,蛛網(wǎng)膜下隙消失,電鏡顯示神經(jīng)根內(nèi)較大直徑的有髓神經(jīng)纖維發(fā)生早期Waller變性。3個(gè)月后神經(jīng)纖維變性明顯,還能看到再生像,12個(gè)月后大直徑的有髓神經(jīng)消失。在電生理方面,3個(gè)月以后振幅降低,在12個(gè)月組傳導(dǎo)速度開始減低。由于機(jī)械性壓迫造成神經(jīng)組織的損傷,其導(dǎo)致的傳導(dǎo)速度減緩與大直徑的有髓纖維密切相關(guān)。
3.造影MRI和血管通透性的變化 在使用硅膠管進(jìn)行的慢性壓迫實(shí)驗(yàn)中,通過造影MRI觀察在24h和2周的實(shí)驗(yàn)組,受壓部位的神經(jīng)根顯示為低信號(hào),血管通透性也未見到發(fā)生變化。但是在1個(gè)月以上的實(shí)驗(yàn)組顯示為高信號(hào),并且能見到血管通透性增加以及神經(jīng)根腫脹,神經(jīng)根腫脹導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜壓力上升,擠壓神經(jīng)纖維,同時(shí)由于非壓迫部位的炎性變化和傳導(dǎo)障礙產(chǎn)生神經(jīng)根性疼痛。
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