椎間盤脫出組織暴露于血供范圍內(nèi)，單核細(xì)胞和T細(xì)胞引發(fā)抗原提示－認(rèn)識反應(yīng)，產(chǎn)生各種炎性細(xì)胞因子和成長因子。因此在脫出組織內(nèi)新生血管增加，炎性細(xì)胞浸潤，在脫出組織內(nèi)形成炎性病灶。由于溶酶體作用引起細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間的降解反應(yīng)，再由吞噬細(xì)胞游走移動，在基質(zhì)進(jìn)行吞噬、分解，由此進(jìn)一步激活內(nèi)源性溶酶體，引起分解基質(zhì)的反應(yīng)（圖13－3、圖13－4）。

圖13－3 椎間盤突出急性期的炎性反應(yīng)過程

關(guān)于椎間盤突出物縮小、消退機(jī)制的報道很多，除了以上的硬膜外肉芽組織對突入硬膜外的椎間盤組織的吞噬和吸收、免疫反應(yīng)引起的溶解、吸收等認(rèn)識外，還有諸如腰椎持續(xù)前屈姿勢下造成突出物的回納、椎間盤組織的脫水及瘢痕收縮、營養(yǎng)供應(yīng)障礙引起的組織吸收、蛋白多糖減少引發(fā)的組織干燥以及涉及硬膜外腔的淋巴回流結(jié)構(gòu)緣由等，盡管眾說紛紜，但大多均與其有關(guān)。根據(jù)向硬膜外脫出的椎間盤組織發(fā)生縮小、消退的許多臨床觀察到的事實而言，認(rèn)為基本上是椎間盤突出后引起局部的炎性反應(yīng)，肉芽組織形成，血管新生并延伸長入椎間盤突出的組織內(nèi)，導(dǎo)致吞噬、縮小和消退的結(jié)果。也有根據(jù)動物實驗結(jié)果推斷椎間盤突出物的縮小吸收與突出物受到硬膜搏動的機(jī)械性因素影響有關(guān)。