椎間盤退變時，Ⅰ型膠原的含量增加，纖維環(huán)中Ⅰ/Ⅱ型膠原之比升高，髓核由于蛋白多糖（PG）及水分的減少，膠原含量相對增加，并且髓核中出現(xiàn)Ⅰ型膠原。Ⅰ型膠原的出現(xiàn)，髓核逐漸出現(xiàn)纖維化，使髓核與纖維環(huán)傾向融合，髓核將所受壓力均勻傳遞至纖維環(huán)的能力下降，使髓核吸收震蕩和變形能力減弱。

盡管纖維環(huán)中Ⅰ型膠原的含量較高，但由于形成在早期階段，加之蛋白酶的降解作用，使纖維環(huán)膠原纖維的力學(xué)強(qiáng)度降低，這種變化主要發(fā)生在膠原含量最低的纖維環(huán)的后外側(cè)區(qū)，這是椎間盤后外側(cè)區(qū)容易突出的原因。

近年來，對退變椎間盤微量膠原類型的分布有了初步認(rèn)識。Ⅲ型膠原由纖維細(xì)胞合成，分布于細(xì)胞周圍，Ⅳ型膠原在突出的椎間盤的纖維環(huán)及髓核中含量明顯降低，它所具有的保護(hù)軟骨細(xì)胞作用喪失，加之髓核細(xì)胞的凋亡，不能合成Ⅱ型膠原。導(dǎo)致椎間盤主膠原比例失調(diào)。Nerilch（1998）采用免疫組化方法研究退變椎間盤中各型膠原的分布規(guī)律，認(rèn)為Ⅱ型、Ⅸ型膠原在正常的髓核及內(nèi)層纖維環(huán)中存在，輕度退變的椎間盤中，Ⅱ、Ⅸ型膠原增加，椎間盤顯著退變時，Ⅱ、Ⅸ型膠原明顯減少；Ⅲ、Ⅸ型膠原均顯著增加，Ⅴ型膠原輕度增加，以上諸型膠原的變化與退變椎間盤的修復(fù)有關(guān)。退變的椎間盤除了總膠原含量相對增加及Ⅰ型/Ⅱ型膠原比例發(fā)生改變外，非還原性膠原共價交聯(lián)亦增加。同時免疫熒光研究發(fā)現(xiàn)退變椎間盤在蛋白多糖周緣區(qū)出現(xiàn)了與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)纖維形成有關(guān)的Ⅲ型膠原纖維。大量研究表明，突出椎間盤Ⅰ型膠原含量增加，纖維環(huán)Ⅰ型/Ⅱ型膠原比例升高，突出髓核中出現(xiàn)Ⅰ型膠原，使其吸收震蕩和變形的能力降低。突出纖維環(huán)Ⅰ型膠原含量雖然增加，但這些膠原在電鏡下顯示處于形成的早期階段，同時由于分解酶致可溶性增加，膠原降解加速，嚴(yán)重影響其強(qiáng)度，使應(yīng)力分布不均，集中到膠原含量低的后外側(cè)引起纖維環(huán)破裂和髓核突出。纖維連接素片斷可以刺激細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶、細(xì)胞分裂素和抑制基質(zhì)的合成。Oegema（2000）研究發(fā)現(xiàn)：退變椎間盤的纖維連接素水平升高，多數(shù)斷裂成為片斷，提示椎間盤細(xì)胞對環(huán)境的改變發(fā)生了應(yīng)答，說明細(xì)胞的蛋白水解酶活性的增強(qiáng)產(chǎn)生了纖維連接素片斷，并且進(jìn)一步導(dǎo)致基質(zhì)的降解。Boos等（1997）發(fā)現(xiàn)Ⅹ型膠原在明顯退變的椎間盤中表達(dá)，但表達(dá)的機(jī)制尚不清楚，有待于從細(xì)胞生物學(xué)行為方面深入探討。