損壞的椎間盤致痛原因可能是椎間盤外壁纖維環(huán)受損引起的小神經激惹或生于盤內瘢痕組織的神經受壓或激惹。解決辦法就是加強磨損、脆弱的纖維環(huán)和滅活椎間盤內痛性神經。內鏡可觀察到退化的椎間盤的破損和裂隙，并有顆粒樣組織生長，特殊的染色可顯示這種組織和長入組織內的C類纖維。

對于IDET治療盤源性腰痛的作用機制目前仍有爭議，大多數學者認為IDET通過下列途徑緩解椎間盤源性腰痛。

1．局部加熱使纖維環(huán)內膠原纖維變性收縮，從而封閉纖維環(huán)內小裂隙，加固椎間盤結構　動物實驗證明55～65℃對膠原纖維及神經末梢有治療作用，加熱后膠原纖維增厚但又無瘢痕組織形成。有國外學者用尸體椎間盤標本進行了IDET術前后的光鏡及電鏡下組織學研究，證實了上述改變的存在。當組織被加熱至一定的溫度（60～65℃）時，維持膠原纖維螺旋結構的共價鍵破裂，膠原分子收縮變厚，纖維環(huán)裂隙重新連結、加固，從而使纖維環(huán)的生物力學狀態(tài)得到改善，提高脊柱運動節(jié)段的穩(wěn)定性。此外，熱能可凝固分布于纖維環(huán)和后縱韌帶上的神經纖維及椎間盤內的肉芽組織，改善椎間盤的炎性環(huán)境，減少刺激的傳入。

2．加熱滅活椎間盤內炎癥因子及降解酶，從而消除化學性致痛因素　Saal等人發(fā)現退變的椎間盤內的磷脂酶A2的活性明顯高于人體其他部位，由于磷脂酶A2可使細胞膜磷脂轉化為花生四烯酸，而花生四烯酸可進一步產生炎性介質如前列腺素和白三烯，因此可以推斷炎癥參與了下腰痛的產生。另外，也有在病變椎間盤的裂隙里發(fā)現組胺樣物質、乳酸、多肽等物質的報道，對上述物質的滅活可能是IDET的一條重要機制。

3．熱能破壞椎間盤內疼痛感受器的破壞　一般認為，痛覺感受器破壞的臨界溫度為45℃。有報道認為IDET術中纖維環(huán)外層的溫度可達47～49℃，足以對痛覺感受器產生不可逆的毀損。Saal也認為熱能使分布在纖維環(huán)外層的痛覺神經末梢滅活，使之失去接收和傳遞疼痛信號的能力。