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        骨骼的基本病變

        時(shí)間:2023-04-11 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:疏松的骨骼易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松見(jiàn)于多種疾病。只根據(jù)骨質(zhì)疏松,難以對(duì)病因作出診斷。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài),不能確定病變的性質(zhì),需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。亦可引起破骨活動(dòng)增加,骨樣組織增多,發(fā)生骨質(zhì)疏松或

        (一)骨質(zhì)疏松

        骨質(zhì)疏松(osteoporosis)是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少,即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少,但每克骨內(nèi)有機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常,化學(xué)成分不變。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄,哈氏管擴(kuò)大和骨小梁減少。

        骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長(zhǎng)骨可見(jiàn)骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬,骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎,椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋,周圍骨皮質(zhì)變薄,嚴(yán)重時(shí),椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁,其上下緣內(nèi)凹,而椎間隙增寬,呈梭形,致椎體呈魚(yú)脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時(shí)可壓縮成楔狀。骨質(zhì)疏松見(jiàn)于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見(jiàn)于如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松,難以對(duì)病因作出診斷。

        (二)骨質(zhì)軟化

        骨質(zhì)軟化(osteomalacia)是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常,而礦物質(zhì)含量減少。因此,每克骨內(nèi)的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學(xué)上顯示骨樣組織鈣化不足,常見(jiàn)骨小梁中央部分鈣化,而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低,以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊,系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致。由于骨質(zhì)軟化,承重骨骼常發(fā)生各種變形。此外,還可見(jiàn)假骨折線,表現(xiàn)為寬1~2mm的光滑透明線,與骨皮質(zhì)垂直,邊緣稍致密,好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。

        在成骨過(guò)程中,骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙,即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏,腸道吸收功能減退,腎排泄鈣磷過(guò)多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病,常見(jiàn)者發(fā)生于生長(zhǎng)期為佝僂病,于成年為骨軟化癥。亦可見(jiàn)于其他代謝性和氟中毒骨疾患。

        (三)骨質(zhì)破壞

        骨質(zhì)破壞(destruction of bone)是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失??梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動(dòng)增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低,骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損,其中全無(wú)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。骨皮質(zhì)破壞,在早期發(fā)生于哈氏管周圍,X線上呈篩孔狀,骨皮質(zhì)表層的破壞,則呈蟲(chóng)蝕狀。骨質(zhì)破壞見(jiàn)于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞,在X線表現(xiàn)上雖無(wú)特征,但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等,又形成它各自的一些特點(diǎn)。如炎癥的急性期或惡性腫瘤,骨質(zhì)破壞常較迅速,輪廓多不規(guī)則,邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤,則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢,邊界清楚,有時(shí)還可見(jiàn)一致密帶狀影圍繞,且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線特征,觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等,進(jìn)行綜合分析,對(duì)病因診斷有較大的幫助。

        (四)骨質(zhì)增生硬化

        骨質(zhì)增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學(xué)上可見(jiàn)骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多,這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成,屬于機(jī)體代償性反應(yīng),少數(shù)是因病變本身成骨,如腫瘤細(xì)胞成骨。

        骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高,伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者,則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長(zhǎng)骨可見(jiàn)骨干粗大,骨髓腔變窄或消失。

        骨質(zhì)增生硬化見(jiàn)于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生,見(jiàn)于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生,骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時(shí)受累,見(jiàn)于某些代謝或內(nèi)分泌障礙,如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。

        (五)骨膜異常

        骨膜異常包括骨膜反應(yīng)和骨膜新生骨,是因骨膜受刺激,骨膜水腫、增厚,內(nèi)層成骨細(xì)胞活動(dòng)增加,最終形成骨膜新生骨,通常表示有病變存在。組織學(xué)上可見(jiàn)骨膜變厚、水腫、內(nèi)層成骨細(xì)胞增多,可有新生的骨小梁。X線和CT僅見(jiàn)骨膜新生骨,習(xí)慣上稱為骨膜增生。

        骨膜增生的X線表現(xiàn)在早期是一段長(zhǎng)短不定、與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影,同骨皮質(zhì)間可見(jiàn)1~2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見(jiàn)的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應(yīng)。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般長(zhǎng)骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛,而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈,骨膜增生可變得致密,逐漸與骨皮質(zhì)融合,表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后,骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤,骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。

        骨膜增生多見(jiàn)于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài),不能確定病變的性質(zhì),需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。

        (六)骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化

        原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化;骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化;少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無(wú)結(jié)構(gòu)的致密影,分布較局限。

        (七)骨質(zhì)壞死

        骨質(zhì)壞死(necrosis of bone)是骨組織局部代謝的停止,壞死的骨質(zhì)稱為死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無(wú)何變化,此時(shí)X線上也無(wú)異常表現(xiàn)。當(dāng)血管豐富的肉芽組織長(zhǎng)向死骨,則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對(duì)死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。這一過(guò)程延續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)。

        死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高,其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對(duì)密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收,或在肉芽、膿液包繞襯托下,死骨亦顯示為相對(duì)高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同,隨時(shí)間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死骨,有時(shí)為活骨。骨質(zhì)壞死多見(jiàn)于慢性化膿性骨髓炎,也見(jiàn)于骨缺血性壞死和外傷骨折后。

        (八)礦物質(zhì)沉積

        鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi),大部沉積于骨內(nèi),在生長(zhǎng)期主要沉積于生長(zhǎng)較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶,厚薄不一。于成年則不易顯示。

        氟進(jìn)入人體過(guò)多,可激起成骨活躍,使骨量增多。亦可引起破骨活動(dòng)增加,骨樣組織增多,發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯,有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂,而骨密度增高。

        (九)骨骼變形

        骨骼變形與骨骼大小改變并存,可累及單骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形;發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大;腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大;骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。

        (十)周圍軟組織病變

        骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時(shí),X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹,密度增高,軟組織的正常層次模糊不清。開(kāi)放損傷、厭氧桿菌感染,于皮下或肌纖維間可見(jiàn)氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織,可見(jiàn)軟組織腫塊影。肢體運(yùn)動(dòng)長(zhǎng)期受限,可見(jiàn)肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎,可見(jiàn)軟組織內(nèi)鈣化和骨化。

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