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        去除危險因素

        時間:2023-04-28 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:目前已經(jīng)明確的冠狀動脈痙攣相關危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂,部分患者與大量飲酒有關,高血壓和糖尿病與冠狀動脈痙攣的關系尚未確認。戒煙是去除冠狀動脈痙攣誘因的首要方法,應建議所有冠狀動脈痙攣患者實施強制性戒煙。戒煙并防止被動性吸煙是預防尼古丁損傷內(nèi)皮細胞等致冠狀動脈痙攣機制的重要措施。因此,在藥物變態(tài)反應期間應注意預防冠狀動脈痙攣及急性心肌梗死的發(fā)生。

        目前已經(jīng)明確的冠狀動脈痙攣相關危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂,部分患者與大量飲酒有關,高血壓和糖尿病與冠狀動脈痙攣的關系尚未確認。因此,現(xiàn)階段應提倡去除的危險因素主要包括戒煙、限酒和調(diào)節(jié)膽固醇代謝。

        (一)戒煙

        戒煙是去除冠狀動脈痙攣誘因的首要方法,應建議所有冠狀動脈痙攣患者實施強制性戒煙。戒煙并防止被動性吸煙是預防尼古丁損傷內(nèi)皮細胞等致冠狀動脈痙攣機制的重要措施。戒煙方法包括干戒、心理支持和藥物治療,應重視戒煙過程中的心理干預,部分患者可采用輔助藥物戒煙。目前戒煙藥物的選擇包括尼古丁替代藥物、抗抑郁藥物安非他酮和選擇性α4β2受體部分激動藥伐尼克蘭,尼古丁疫苗亦可使吸煙患者戒煙成功率增加。

        除了戒煙外,有些藥物可能有助于逆轉(zhuǎn)長期吸煙所導致的血管內(nèi)皮細胞功能紊亂及其心血管功能損害。表8-1所列出的藥物在不同的研究中顯示出可以從不同角度對尼古丁所致血管內(nèi)皮功能紊亂具有保護作用,從而改善冠狀動脈舒縮功能。但其中除了他汀藥物外,其他藥物目前尚缺乏足夠的臨床證據(jù)支持應將此類藥物列入冠狀動脈痙攣或吸煙患者的長期治療內(nèi)容之中。

        表8-1 防止長期吸煙對心血管系統(tǒng)功能的損害的藥物

        (二)限酒

        飲酒與冠狀動脈痙攣的關系并未得到一致的肯定,盡管有大量文獻支持飲酒尤其是過量飲酒常常會延遲誘發(fā)冠狀動脈痙攣甚至急性心肌梗死,但也有極少數(shù)長期嗜酒者因戒酒引發(fā)冠狀動脈痙攣性心絞痛的個案報道,甚至還有反復發(fā)作冠狀動脈痙攣性心絞痛的患者因堅持規(guī)律飲酒后而終止發(fā)作的特例。筆者在對不同的飲酒與冠狀動脈痙攣關系的病例分析中似乎發(fā)現(xiàn)了一個基本的規(guī)律,即不論是飲酒誘發(fā)冠狀動脈痙攣還是戒酒后誘發(fā)冠狀動脈痙攣,都與過量飲酒有關,而反復冠狀動脈痙攣性心絞痛患者堅持飲酒后終止發(fā)作者則是少量飲酒。因此,應提倡限制飲酒量而不是完全戒酒。至于少量飲酒能否成為預防冠狀動脈痙攣發(fā)作的有效手段則尚需更多的研究加以明確。

        (三)改善生活方式

        與動脈粥樣硬化的預防要求基本相似,目前強調(diào)生活方式改變以及冠心病危險因素的控制,包括控制血壓、維持適當?shù)捏w重、糾正糖耐量異常與高脂血癥、避免過度勞累和減輕精神壓力對冠狀動脈痙攣的防治具有重要的作用。

        (四)去除誘因

        1.環(huán)境誘發(fā)因素 如空氣不流通、吸煙環(huán)境、高度精神緊張、過度疲勞等。

        2.避免應用可以引起血管收縮的藥物 有些藥物可以直接誘發(fā)冠狀動脈痙攣,"受體興奮藥如去甲腎上腺素或非選擇性β受體阻滯藥如普萘洛爾可誘發(fā)冠狀動脈痙攣;阿司匹林使環(huán)氧化酶滅活,從而抑制PGI2合成,也可能導致冠狀動脈收縮;麥角新堿、垂體后葉素直接收縮冠狀動脈;長期使用硝酸酯類、鈣拮抗藥后突然停藥或減量可能誘發(fā)持續(xù)性冠狀動脈痙攣性心絞痛甚至誘發(fā)急性心肌梗死;洋地黃類有直接和間接的冠狀動脈收縮作用;靜脈滴注堿性藥可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

        3.藥物變態(tài)反應期間的冠狀動脈痙攣 并非罕見并發(fā)癥,已有諸多文獻報道,變態(tài)反應可誘發(fā)致敏細胞釋放5-羥色胺或慢反應物質(zhì)引起持久的血管收縮,累及冠狀動脈時可引起冠狀動脈痙攣、心肌缺血及損傷甚至急性心肌梗死;有人報道1例患者因氫化可的松引起變態(tài)反應期間發(fā)生經(jīng)冠狀動脈造影證實的冠狀動脈嚴重痙攣;國內(nèi)報道青霉素、氨芐青霉素、低分子右旋糖酐的過敏性休克而導致急性心肌梗死的病例。因此,在藥物變態(tài)反應期間應注意預防冠狀動脈痙攣及急性心肌梗死的發(fā)生。

        4.急性中毒 如一氧化碳、硫化氫、苯中毒引起急性心肌梗死均有文獻報道,其急性心肌梗死主要與冠狀動脈痙攣有關。急性有機磷中毒時乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積作用于自主神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì),釋放腎上腺素及去甲腎上腺素增多,可使心率加快和血壓升高,冠狀動脈收縮,出現(xiàn)心肌缺血。

        5.長期缺鎂 可引起冠狀動脈痙攣而導致急性心肌梗死,鈣離子/鎂離子比值越高,血管收縮越劇烈。

        6.過度換氣 可使體內(nèi)氫離子濃度降低導致呼吸性堿中毒,氫離子進入細胞內(nèi)減少,利于跨膜鈣內(nèi)流,鈣離子向細胞內(nèi)運轉(zhuǎn)增加引發(fā)冠狀動脈痙攣而致急性心肌梗死。有人報道1例59歲男性患者因過度換氣致急性心肌梗死,但冠狀動脈造影結(jié)果正常,提示過度換氣時出現(xiàn)胸痛及ST段抬高應想到冠狀動脈痙攣可能。

        7.炎癥刺激 如膽石癥并感染,急性腹膜炎、胰腺炎可直接或間接引起冠狀動脈痙攣。

        8.消化內(nèi)鏡檢查 亦可誘發(fā)冠狀動脈痙攣,嚴重者可發(fā)生急性心肌梗死。

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