140.為什么OSAHS患者易發(fā)腦血管意外?

OSAHS患者容易發(fā)生腦出血或者腦腔隙性梗死,可能原因有反復(fù)呼吸暫停和低通氣引起低氧血癥,導(dǎo)致兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等收縮血管物質(zhì)分泌增加,均可導(dǎo)致腦血管收縮,血液流變學(xué)改變,OSAHS患者因低氧血癥刺激紅細胞生成增多,血液黏度增加,使血流緩慢,脂質(zhì)易沉積于血管內(nèi)膜,加之血管緊張素和內(nèi)皮素均為血管平滑肌的增殖劑,使血管壁增厚,血管內(nèi)膜斑塊形成,口徑縮小;嚴重的低氧血癥直接刺激腦血管收縮,導(dǎo)致腦血管灌注減少;低氧血癥引起交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮造成血壓升高而出現(xiàn)出血性腦卒中。腦血管自動調(diào)節(jié)機制障礙,兒茶酚胺釋放和血小板聚集、血液黏滯度增加等導(dǎo)致腦血管在粥樣硬化的狹窄處出現(xiàn)缺血性梗死灶。

141.為什么OSAHS患者會出現(xiàn)記憶力下降?

正常的記憶功能確保人們積累總結(jié)經(jīng)驗、擴展學(xué)習(xí)新的知識以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境。記憶可分為三個方面和過程:感覺記憶、短時記憶和長時記憶。利用睡眠剝奪實驗證明,與動作行為有關(guān)的記憶與NREM睡眠中的Ⅱ期有關(guān),而其他記憶功能則主要與REM睡眠有關(guān)。REM睡眠與幼年動物神經(jīng)系統(tǒng)的成熟關(guān)系密切;REM睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系,促進和鞏固記憶活動。OSAHS患者的睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,REM睡眠時間減少,不利于建立新的突觸聯(lián)系。在睡眠中OSAHS患者腦血管反應(yīng)異常,大腦血流量明顯降低、供氧量明顯缺乏,特別在腦干、小腦區(qū)域更為明顯。另外,慢性間歇性睡眠低氧血癥和高碳酸血癥對神經(jīng)系統(tǒng)的長期持續(xù)性影響,損害腦細胞功能。

142.為什么帕金森病易合并OSAHS?

帕金森病的主要是由于黑質(zhì)神經(jīng)細胞減少,使黑質(zhì)-紋狀體多巴胺的含量減少,對紋狀體具有興奮功能的乙酰膽堿處于相對的優(yōu)勢,導(dǎo)致肢體震顫、強直和運動遲緩和姿勢反射消失等表現(xiàn)。由于多巴胺含量減少,多巴胺受體數(shù)目亦減少,造成REM與NREM周期被打亂,深睡眠減少,睡眠結(jié)構(gòu)呈異常片斷化,表現(xiàn)為入睡潛伏期延長和頻繁覺醒,并因肌肉收縮無力和不協(xié)調(diào),造成上氣道阻塞,引起顯著的OSAHS,而OSAHS又可加重睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,兩者之間交互影響,互為因果。

143.OSAHS患者為什么會出現(xiàn)夜尿增多?

慈書平等認為,OSAHS引起夜間多尿的機制可能與其引起的低氧血癥使心鈉素、醛固酮、兒茶酚胺類、睪酮等分泌增加及中樞神經(jīng)和腎功能損害等有關(guān)。夜間腎功能可發(fā)生改變,表現(xiàn)為可逆性的腎小管鈉重吸收功能和腎小管濃縮功能的降低。也可能是呼吸事件造成胸腔負壓、右心房壓力的過度變化,增加心房心鈉素的產(chǎn)生,繼而影響腎的重吸收功能,部分患者出現(xiàn)夜尿增多。有研究表明,CPAP治療后OSAHS患者夜尿次數(shù)、夜尿量、夜尿鈉排泄量明顯減少,夜尿滲透壓明顯增高,夜間心鈉素明顯降低;心鈉素降低值與夜尿量、夜尿滲透壓和夜尿鈉排泄量的改變值有明顯相關(guān)性。