高滲透壓脫水的臨床表現(xiàn)
3.2.1 高滲性脫水
高滲性脫水(hypertonic dehydration)的特點(diǎn)是失水多于失鈉,血清Na+濃度>150 mmol/L,細(xì)胞外液滲透壓>310 mmol/L,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少,又稱為低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia)。
3.2.1.1 原因和機(jī)制
(1)水?dāng)z入減少 見于水源斷絕,無水可飲;昏迷、極度衰竭;精神病病人不能飲水或喪失口渴感;口腔,咽部食管疾病妨礙飲水。
(2)水丟失過多?、俳?jīng)皮膚丟失水,見于因高熱不感性蒸發(fā)增加,如體溫升高1℃,多失水200~300 ml/d;②經(jīng)呼吸道丟失水,見于發(fā)熱及各種原因造成的通氣過度,都會(huì)使呼吸道黏膜水分蒸發(fā)增加;③經(jīng)腎臟丟失水,見于尿崩癥病人排出大量低滲尿,達(dá)10~15 L/d,使用大量脫水劑如甘露醇,高滲葡萄糖引起滲透性利尿;④經(jīng)胃腸道丟失水,見于嘔吐、腹瀉及消化道引流等可導(dǎo)致等滲或含鈉量低的消化液丟失。
3.2.1.2 對(duì)機(jī)體的影響
(1)口渴 細(xì)胞外液滲透壓升高、渴覺中樞興奮、引起渴感,病人主動(dòng)飲水。
(2)細(xì)胞外液量減少、滲透壓升高 早期、輕癥病人因血容量減少不明顯,醛固酮不增加,尿Na+增高;晚期、重癥病人血容量減少,醛固酮增加、尿Na+減少。細(xì)胞外液滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器,ADH釋放增加使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增多,引起尿量減少或無尿,尿比重升高。
(3)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 細(xì)胞外液滲透壓升高,可使?jié)B透壓相對(duì)低的細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,因此,高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)、外液都減少,但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主,導(dǎo)致細(xì)胞脫水(圖3-2)。由于渴感強(qiáng)烈而飲水、抗利尿激素分泌增多使腎小管重吸收水增加和細(xì)胞外滲透壓升高引起細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移等變化,有助于循環(huán)血量的恢復(fù),所以高滲性脫水較少發(fā)生休克。
圖3-2 高滲性脫水時(shí)體液分布改變
(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 嚴(yán)重高滲性脫水病人,由于腦細(xì)胞脫水引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時(shí),顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大,可導(dǎo)致靜脈破裂出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。
(5)脫水熱 嚴(yán)重患者,特別是小兒,皮膚蒸發(fā)水減少,散熱受限,體溫升高。
3.2.1.3 防治和護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)
(1)祛除病因,治療原發(fā)病。
(2)主要補(bǔ)水 口服或靜脈滴注5%~10%葡萄糖溶液,但是需要控制輸液的速度,如果過多過快輸入不含電解質(zhì)的溶液可能會(huì)導(dǎo)致水中毒,或增加心臟負(fù)擔(dān)。
(3)適當(dāng)補(bǔ)鈉 高滲性脫水的病人雖然血鈉濃度高,但是仍然有鈉的丟失,只不過是失鈉少于失水,在治療過程中可以將生理鹽水與5%~10%葡萄糖溶液混合使用,以防止細(xì)胞外液轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性狀態(tài)。
(4)適當(dāng)補(bǔ)鉀 由于細(xì)胞內(nèi)脫水,細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,造成血鉀升高,腎臟排鉀增多;醛固酮分泌增多也促進(jìn)腎小管排鉀。補(bǔ)充葡萄糖溶液和生理鹽水,促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,則易發(fā)生低鉀血癥,所以應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充K+。
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