第六節(jié)　心臟傳導阻滯

心臟傳導阻滯是指竇房結發(fā)出的沖動經心房、房室結、房室束下傳至心室過程中受阻，不能達到心室引起心室激動。傳導阻滯可按發(fā)生的部位分類，如竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯等;也可按阻滯的程度分類，如一度傳導阻滯、二度傳導阻滯、三度傳導阻滯等。傳導阻滯可以是功能性或生理性，也可由器質性心臟病引起，嚴重者可致死。

一、竇房傳導阻滯

竇房傳導阻滯(簡稱竇房阻滯)是指竇房結產生的沖動在向心房傳導的過程中發(fā)生阻滯。由于竇性沖動本身在常規(guī)體表心電圖上無波形可見，只有當竇性沖動傳導至心房，使心房激動，產生P波之后，才能在心電圖上表現出來，因此在常規(guī)心電圖上竇房阻滯是通過推理的方法來認識的。

竇房阻滯分為三度，即一度竇房阻滯、二度竇房阻滯、三度竇房阻滯。二度竇房阻滯分為兩型，即二度Ⅰ型竇房阻滯、二度Ⅱ型竇房阻滯。竇房傳導阻滯的心電圖特點見第三十四章中竇房傳導阻滯。

小兒竇房阻滯多見于竇房結及其周圍組織受累的器質性心臟病，如病毒性心肌炎、風濕性心臟炎、先天性心臟病、心臟外科手術，以及藥物中毒如洋地黃中毒、奎尼丁中毒等。

二、房室傳導阻滯

房室傳導阻滯是指沖動自房室結、房室束下傳至心室時受阻，根據阻滯的程度可將其分為一度、二度、三度。體表心電圖檢查無法確定阻滯的部位，心內電生理檢查如希氏束心電圖可對房室傳導阻滯進行定位，例如P－A傳導阻滯(竇房結至心房間隔下部傳導阻滯)、A－H傳導阻滯(房間隔下部至希氏束阻滯)、A－V傳導阻滯(希氏束至心室傳導阻滯)。

(一)一度房室傳導阻滯　一度房室傳導阻滯又稱房室傳導延遲，通常阻滯發(fā)生在房室結水平，但也可發(fā)生在心房及希氏束。心內電生理檢查主要表現為A－H時間延長，體表心電圖表現為P－R間期延長。因為正常小兒P－R間期隨年齡及心率而變化，年齡越小，心率越快，P－R間期越短，因此判斷小P－R間期是否延長時要考慮年齡及心率的因素。表43－4示不同年齡及心率時P－R間期正常范圍，如超過正常高限即為P－R延長。

表43－4　正常P－R間期最高限度表

為簡便起見，也可用以下標準，即患兒完全安靜時做心電圖，P－R間期超過下列值即為異常:新生兒＞0．13s，嬰兒＞0．14s，幼兒＞0．16s，學齡前及學齡兒童＞0．18s，青春期＞0．20s。

(二)二度房室傳導阻滯　二度房室傳導阻滯分為兩型。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯，又稱為文氏傳導阻滯或莫氏Ⅰ型傳導阻滯，阻滯部位多在房室結近端。二度Ⅱ型房室傳導阻滯，又稱莫氏Ⅱ型傳導阻滯，阻滯部位多在房室束遠端或房室束支。P波連續(xù)脫落2個以上稱為高度房室傳導阻，二度Ⅱ型房室傳導阻滯易發(fā)展成為三度房室傳導阻滯。其心電圖特征見第三十四章。

(三)三度房室傳導阻滯　阻滯部位多在房室束分支以下，又稱為完全性房室傳導阻滯，是房室傳導阻滯中最嚴重者。心電圖特征(見第三十四章):①P－P間期及R－R間期各有其固定的規(guī)律，但P波與QRS波無關。②心房率較心室率快，心房節(jié)律為竇性心律、心房撲動或顫動。③QRS形態(tài)及心室率取決于心室起搏點的位置:心室起搏點在房室束分支以上者，QRS波形態(tài)正常，心室率40～60次/min，新生兒可達80次/min;起搏點在房室束分支以下者，QRS波畸形，時間增寬，心率慢，＜40次/min。

三度房室傳導阻滯應與干擾性房室脫節(jié)鑒別，后者由竇性心動過緩與快速分離的逸搏心律所致，其室率慢于房率或與房率接近。

(四)房室傳導阻滯的臨床意義　引起房室傳導阻滯的原因如下:①各種器質性心臟病，如病毒性心肌炎、風濕性心肌炎、原發(fā)性心肌病、心內膜彈力纖維增生癥、先天性心臟病等。②各種感染疾病可引起房室傳導阻滯，如傳染性單核細胞增多癥、傷寒、病毒感染等。隨疾病的恢復傳導阻滯可消失。③某些藥物，如地高辛、奎尼丁、普魯卡因酰胺、異搏定、心律平等皆可引起房室傳導阻滯。④迷走神經興奮性升高可引起一度及二度Ⅰ型房室傳導阻滯。⑤心外科手術損傷房室傳導組織，可引起房室傳導阻滯。如系一過性水腫或缺血，尚可恢復;如系永久性損傷，則不能恢復。⑥先天性三度房室傳導阻滯可發(fā)生在新生兒期，發(fā)生率為1/2200～1/2500活產嬰兒，多由于傳導系統發(fā)育缺陷、結締組織變性(見于母親有系統性紅斑狼瘡者)、胎兒心內膜炎等所致。30%合并先天性心臟病，合并先天性心臟病者死亡率可高達43%;不合并先天性心臟病者死亡率為15%。

圖51－8　一度房室傳導阻滯

圖51－9　男，11歲，風濕性心臟炎，完全性房室傳導阻滯

圖51－10　三度房室傳導阻滯

三、束支傳導阻滯

束支傳導阻滯又稱心室內傳導阻滯，系指竇房結發(fā)出的沖動在心室內傳導受阻。心室內傳導束分為左、右兩束支，左束支又分為前、后兩個分支，每一分支再分出小分支，最后通過浦肯野纖維到達心室肌。由竇房結下傳的沖動通過心室的傳導系統使心室激動。由于某些病理的原因，沖動沿心室內傳導系統下傳受阻，可以阻滯單一束支，也可同時阻滯2個或3個束支。根據阻滯的部位不同，室內傳導阻滯可分為右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯、左前分支傳導阻滯、左后分支傳導阻滯、雙束支傳導阻滯、三束支傳導阻滯等。

(一)小兒束支傳導阻滯的心電圖特征

1．完全性右束支傳導阻滯　較多見。心電圖特征:①aVR及右心前導聯V₁、V₃R呈rsR'圖形或R波寬鈍、挫折;②Ⅰ、aVL及左心前導聯V₅、V₆有深寬的S波;③T波與主波方向相反;④電軸右偏;⑤QRS時間延長，嬰兒＞0．08s，年長兒＞0．10s。如波形與完全性右束支傳導阻滯相同，但QRS時間在正常范圍內，稱為不完全性右束支傳導阻滯。

2．完全性左束支傳導阻滯　較少見。心電圖特征:①Ⅰ、aVL及左心前導聯V₅、V₆呈寬而挫折的R波，一般無q波及S波;②V₁、V₃R導聯r波極小或無，但有寬大粗鈍而深的S波;③電軸左偏;④T波與主波方向相反;⑤QRS時間延長，嬰兒＞0．08s，年長兒＞0．10s。如波形相同，QRS時間在正常范圍內，為不完全性左束支傳導阻滯(圖43－29)。

3．左前分支阻滯　較多見。心電圖特征:①QRS電軸左偏－30°～－90°;②Ⅰ、aVL導聯為qQ型，q波小于0．02s;③Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈rS型，aVL導聯的R波大于Ⅰ、aVR導聯的R波;④QRS波不增寬或僅輕度增寬。

4．左后分支阻滯　小兒罕見。心電圖特征:①QRS電軸右偏+90°～+120°;②Ⅰ、aVL導聯呈rS型;③Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型;④QRS不增寬或僅輕度增寬。

5．雙束支及三束支傳導阻滯　為室內傳導阻滯的嚴重表現，若室內傳導系統的三支中(右束支、左前分支和左后分支)有兩支發(fā)生傳導阻滯，為雙束支傳導阻滯，如右束支傳導阻滯合并左前分支阻滯、右束支傳導阻滯、左或右束支傳導阻滯合并P－R間期延長等;若室內傳導系統的三支阻滯，如右束支傳導阻滯加左前分支阻滯同時伴有P－R間期延長或二度房室傳導阻滯(說明左前分支也有阻滯)，以上兩種情況皆為三束支傳導阻滯。雙束支及三束支傳導阻滯說明心肌有廣泛的病變，易發(fā)展成為完全性房室傳導阻滯。

圖51－11　完全性右束支阻滯，房性期前收縮伴室內差異性傳導

女，8歲，病毒性心肌炎，2011年11月10日描記心電圖

(二)束支傳導阻滯的臨床意義

1．束支傳導阻滯可發(fā)生在器質性心臟病患兒，如病毒性心肌炎、原發(fā)性心肌病、風濕性心臟炎、先天性心臟病等。一般來說，左束支傳導阻滯多表示有器質性心臟病;右束支傳導阻滯除可見于器質性心臟病外，也可見于健康小兒;雙束支及三束支傳導阻滯說明有彌漫性心肌損害，多見于嚴重器質性心臟病。

2．束支傳導阻滯還可見于某些藥物中毒，如洋地黃、奎尼丁中毒等，及電解質紊亂如高血鉀等。

3．某些正常小兒右心前導聯V₁、V₃R可出現不完全右束支傳導阻滯圖形，表現為V₁、V₃R呈M型或R波有粗鈍、挫折，在小嬰兒多發(fā)生在R波的上升支，隨年齡的增長，粗鈍、挫折逐漸向QRS波群的后部移動;年長兒多發(fā)生在下降支或S波上，多數不清楚，R波大于R'波。其QRS時間及室壁激動時間多在正常范圍之內，有人稱之為“室上嵴形”圖形，認為是正常圖形的變異，無病理意義。在新生兒期可有“初始粗鈍”圖形，即R波起始部有挫折，呈rsR'圖形，室壁激動時間多超過0．03s，ST段下降，T波倒置。其原因可能為新生兒肺動脈高壓，肺循環(huán)阻力大，右心室負荷增加所致，此圖形如見于新生兒時期以后則為異常。醫(yī)科院曾報道543例正常小兒心電圖，V₁導聯呈M型圖形者占7．4%。少數不完全性右束支傳導阻滯，也可為病理性者，如見于先天性心臟病(房間隔缺損)的不完全性右束支傳導阻滯。北京市兒童醫(yī)院曾分析65例不完全性右束支傳導阻滯，提出有病理意義的不完全性右束支傳導阻滯的判斷條件如下:①V₁導聯的R'＞0．8mV，R'＞r，R'時限＞0．04s。②V₅導聯和Ⅰ導聯的S波＞0．04s。③心電軸右或左偏。④結合臨床情況全面考慮。