三、疾病發(fā)生的共同機制

疾病發(fā)生的共同機制是指參與很多疾病發(fā)病的機制，因此它不同于個別疾病的特殊發(fā)病機制。發(fā)病機制是病理生理學的核心內(nèi)容，主要指疾病時的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，即疾病變化何以發(fā)生的原理和這些變化之間以及它們與疾病的種種外部表現(xiàn)之間的內(nèi)在聯(lián)系。隨著醫(yī)學科學的發(fā)展，疾病發(fā)生共同機制的研究逐漸地從系統(tǒng)水平、器官水平和細胞水平深入到分子水平。

（一）神經(jīng)機制

疾病時繼續(xù)發(fā)生的各種變化，除病因的直接作用外，大部分在本質(zhì)上是生理調(diào)節(jié)活動在新條件下的表現(xiàn)和延續(xù)。神經(jīng)系統(tǒng)在介導這種應答活動中起著重要作用。

通過神經(jīng)反射引起相應的功能和代謝變化，如腹部鈍傷可通過迷走神經(jīng)反射引起心搏停止；缺氧時動脈血氧分壓降低，通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性地引起呼吸運動增強。

通過對神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用引起調(diào)節(jié)障礙而發(fā)生相應的病理變化。神經(jīng)系統(tǒng)疾病特別是顱腦病變和內(nèi)環(huán)境紊亂等各種致病因素和它們引起的病理變化，都可能引起神經(jīng)系統(tǒng)的損害或調(diào)節(jié)功能障礙而引起相應臟器的變化，如肌肉抽搐、麻痹、萎縮，中樞性尿崩癥，呼吸或循環(huán)障礙等。有些致病因素則可通過對神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放、攝取、分解以及與受體結(jié)合的影響，干擾神經(jīng)系統(tǒng)的功能而導致疾病發(fā)生，如肉毒桿菌毒素可抑制乙酰膽堿的釋放，箭毒可阻斷乙酰膽堿與運動終板受體的結(jié)合，從而導致肌肉麻痹甚至呼吸肌癱瘓。

通過對大腦皮質(zhì)功能的影響引起精神活動和器官功能障礙。各種社會、精神和心理致病因素可引起大腦皮質(zhì)功能紊亂，不但可導致精神、心理障礙，如精神分裂癥、變態(tài)人格等，還可導致皮質(zhì)下中樞功能失調(diào)，影響自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能，引起內(nèi)臟器官功能障礙，如高血壓病、潰瘍病等。

（二）體液機制

體液不僅構(gòu)成細胞的內(nèi)環(huán)境，而且是化學信息物質(zhì)的載體和傳遞路徑。許多致病因素可通過體液量和成分的改變而普遍地影響各器官組織的功能和代謝。有些致病因素則可通過對內(nèi)分泌器官、神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)的影響而引起靶器官的功能和代謝活動變化。此外，有些致病因素本身也可通過體液的循環(huán)流動而在體內(nèi)擴散蔓延。

（三）細胞機制

致病因素可以直接或間接地作用于組織細胞，造成細胞功能、代謝障礙和組織損傷。有些病因（如理化因素）可直接無選擇性地損傷組織細胞；但有些病因（如病毒、瘧原蟲等）又可直接侵入細胞有選擇性地損傷組織細胞。致病因素引起細胞損傷除直接的破壞和損傷的細胞釋放出的一些活性物質(zhì)，即局部激素或稱旁分泌素，作用于鄰近細胞并引起相應的局部反應外，主要表現(xiàn)為細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙中目前對膜上的各種離子泵最為重視，當離子泵主動轉(zhuǎn)運功能失調(diào)時，細胞內(nèi)外離子失衡，造成細胞內(nèi)Na^＋、Ca^2＋過量積聚，使細胞水腫甚至破裂死亡，這是導致有關(guān)器官功能障礙的重要機制。細胞器的功能障礙中尤以線粒體最重要，在有關(guān)病因作用下，線粒體氧化還原電位下降，致使能量生成不足，造成細胞功能嚴重障礙。能量生成減少還可以抑制環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的生成，使依賴cAMP作為第二信使的激素不能發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用，最終導致細胞死亡。

（四）分子機制

研究疾病時發(fā)生在分子水平的病理變化機制的學科，稱為分子病理學。廣義的分子病理學研究所有疾病的分子機制，狹義的分子病理學則是研究生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致疾病的分子機制。其中由DNA的遺傳性變異所引起的疾病稱為分子病。遺傳因素或環(huán)境因素（電離輻射、病毒和化學致癌物質(zhì)等）可導致蛋白結(jié)構(gòu)改變，從而引起酶缺陷所致的疾病、受體缺陷病、膜運轉(zhuǎn)障礙、血漿蛋白或細胞蛋白缺陷病等。近年又提出，外部信號甚至可以啟動細胞內(nèi)的某些基因引起細胞的主動死亡過程，稱為細胞凋亡或細胞程序死亡，也屬于此范疇。