二、對機體的影響

低鉀血癥可引起多種功能代謝變化。這些變化的嚴重程度與血鉀降低程度和起病快慢密切相關，但個體差異很大。一般而言，血漿鉀濃度低于2．5～3．0mmol／L時才出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀。

（一）對神經(jīng)肌肉的影響

神經(jīng)肌肉癥狀是低鉀血癥患者的突出表現(xiàn)，輕者（血鉀＜3mmol／L）表現(xiàn)為四肢軟弱無力、腹脹等；繼而（血鉀＜2．5mmol／L）發(fā)展為肢體軟癱，不能翻身，腸麻痹；重者可有嚴重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而發(fā)生窒息甚至死亡。體格檢查時可發(fā)現(xiàn)四肢肌張力降低，腱反射減弱或消失。按照簡化的Nernst方程，Em≈59．5lg［K^＋］_e／［K^＋］_i；由于［K^＋］_e減小，使Em負值增大，即出現(xiàn)超極化，使Em至E_t間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯（hyperpolarized blocking）。一般在同一低血鉀水平上，急性者比慢性者表現(xiàn)更為嚴重，這是因為慢性者起病緩慢，細胞內(nèi)外鉀經(jīng)緩慢平衡后其濃度差及［K^＋］_i／［K^＋］_e變化不明顯，故可無明顯的神經(jīng)肌肉癥狀。

（二）對心臟的影響

主要表現(xiàn)為心律失常。發(fā)病機制與低鉀影響心肌電生理特性有關。

1．對心肌興奮性的影響　急性低鉀血癥時，由于低血鉀對膜靜息鉀通透性有抑制作用，造成心肌細胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，即心肌細胞的興奮性增高。

2．對心肌傳導性的影響　低鉀血癥時心肌傳導性降低。血清鉀降低，心肌細胞0期的上升速度和幅度均降低，造成興奮的可擴布性減弱，因而傳導性降低。

3．對心肌自律性的影響　低鉀血癥時心肌自律性增高。血清鉀濃度降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，K^＋外流減少，使鉀的平衡電位水平升高（即負值減?。嚯x閾電位更近，好比已部分除極。與此同時，在復極化中被激活的攜帶內(nèi)向起搏電流的If不斷增強，使4期的自動除極電位在原已部分除極的基礎上提前到達閾電位，觸發(fā)一次動作電位。

4．對心肌收縮性的影響　低鉀血癥時心肌收縮性增強。血清鉀降低時，使心肌細胞膜對Ca^2＋的通透性增高，細胞內(nèi)Ca^2＋濃度增加，從而促進了興奮－收縮偶聯(lián)作用，故心肌收縮性加強。當血清鉀嚴重降低時，可因細胞內(nèi)失鉀而導致心肌細胞的代謝障礙，甚至變性和壞死，因此反而使心肌收縮性喪失。

5．心電圖改變和心律失?！⌒碾妶D上可見QRS波增寬，ST段壓低，T波低平，出現(xiàn)明顯的U波。U波的發(fā)生可能與普肯野（Purkinje）纖維的3相復極化有關，一般情況下被心室肌的復極化波掩蓋而不明顯。低鉀血癥對普肯野纖維的影響大于對心室肌的影響，使普肯野纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，則普肯野纖維的復極化過程得以顯現(xiàn)，出現(xiàn)U波增高。

復極化的延長可使相對不應期和超常期延長，故易引起期外收縮。又因低鉀血癥使快反應自律細胞的自律性增高，而對竇房結等慢反應細胞的自律性影響不大，加上心肌興奮性增高，故在相對不應期和超常期延長的基礎上極易引起異位節(jié)律和興奮折返而導致包括室性心動過速、心室纖顫在內(nèi)的心律失常。

（三）對腎臟的影響

慢性低鉀患者對腎臟主要損害表現(xiàn)為多尿和低比重尿。腎損害在形態(tài)上比較典型的表現(xiàn)在髓質集合管，出現(xiàn)腎小管上皮細胞腫脹、增生等。

（四）對胃腸道的影響

缺鉀患者可表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振、腸鳴音減弱和麻痹性腸梗阻等。這主要是由于血清鉀降低時，消化道平滑肌的興奮性降低，肌張力下降而導致胃腸運動減弱所造成。

（五）對酸堿平衡的影響

低鉀血癥往往引起代謝性堿中毒，這是因為，一方面細胞外液鉀濃度降低時，細胞內(nèi)鉀即向細胞外彌散，并與細胞外液H^＋進行交換引起堿中毒；另一方面由于細胞外液K^＋減少時，腎臟排H^＋增多。此時機體為堿中毒，但尿液中H^＋增多而呈酸性，故將這種堿中毒時排出酸性尿的現(xiàn)象，稱為反常性酸性尿。