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        肝硬化的手紋特征

        時間:2023-05-08 理論教育 版權反饋
        【摘要】:血吸蟲病引起的肝硬化主要發(fā)生在血吸蟲流行區(qū)。慢性腸道感染,心力衰竭導致肝臟長期淤血,也可形成肝硬化。肝硬化起病隱匿,進展緩慢。由于肝臟具有強大的代償功能,所以在肝硬化早期沒有特異性癥狀。肝硬化時,由于肝臟對激素滅活機能降低,或某些激素的分泌量增加,從而引起體液平衡失調,如血液中出現垂體后葉分泌的抗利尿激素增加造成機體水、鈉的潴留,導致腹水。

        第十九節(jié) 肝硬化的手紋特征

        肝硬化是一種慢性肝臟疾病,是彌漫性炎癥或廣泛的肝實質性損害繼續(xù)發(fā)展的結果,肝細胞呈彌漫性的變性、壞死、再生和廣泛性間質纖維組織增生,導致肝小葉結構破壞和重建,造成肝臟變硬。

        一、病 因

        引起肝硬化的原因較多,主要有病毒性肝炎、血吸蟲病、營養(yǎng)不良、化學中毒或藥物、腸道感染等。病毒性肝炎是引起肝硬化的重要原因,大多數病毒性肝炎在治療后可痊愈,但有少數病人病情遷延不愈,病變反復進行,肝細胞不斷變性壞死,代之以纖維組織增生及肝細胞結節(jié)性再生,最后形成肝硬化。血吸蟲病引起的肝硬化主要發(fā)生在血吸蟲流行區(qū)。食物中長期缺乏蛋白質、維生素B、維生素E、膽堿,或長期過度飲酒及慢性胃腸道疾病,影響上述營養(yǎng)物質的吸收,均可引起肝硬化。各種化學毒物或藥物如砷、四氯化碳、磷、α-甲基多巴等可引起慢性中毒性肝炎,最后可形成肝硬化。慢性腸道感染,心力衰竭導致肝臟長期淤血,也可形成肝硬化。

        二、病 理

        肝臟一般早期腫大,晚期縮小質硬,表面呈顆粒狀或結節(jié)狀,一般為紅黃色。顯微鏡檢查可見肝細胞變性,早期有脂肪浸潤,后期混濁腫脹及透明樣變,也可見到壞死的肝細胞,表現為細胞核消失,細胞膜異常。然后肝細胞出現再生,新生的肝細胞大小不一,不能集成肝小葉,而為纖維組織所包圍,形成假小葉,缺乏正常的血管及膽管。最后,肝臟纖維組織增生。由于再生肝細胞小結和纖維組織收縮的壓迫,門靜脈小支逐漸閉塞,引起肝內門靜脈梗阻及門靜脈高壓,此時,門靜脈的血流則需通過側支循環(huán)而到達體循環(huán),使肝的代謝作用及解毒機能發(fā)生障礙。

        三、臨床表現

        肝硬化起病隱匿,進展緩慢。由于肝臟具有強大的代償功能,所以在肝硬化早期沒有特異性癥狀。肝硬化臨床表現分代償期和失代償期。肝硬化代償期沒有癥狀或出現一些非特異癥狀,主要表現為食欲不振、倦怠乏力、體重減輕、肝臟腫大、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等,這是由于胃腸道的阻塞性充血、水腫或肝硬化影響消化道的分泌和吸收所致。肝硬化失代償期癥狀明顯,除代償期癥狀加重外,還常出現脾腫大、腹水、黃疸、出血、昏迷等。脾腫大是由于門靜脈梗阻,引起門靜脈高壓,脾臟充血,另外,毒素作用于脾組織網狀內皮系統(tǒng),使之增生和纖維化。腹水形成的原因是門靜脈梗阻引起門靜脈內壓增高,使門靜脈系毛細血管濾過能力增加,同時由于毛細血管壁的損壞使其通透性增加,水、電解質和一部分蛋白質經血液濾出而至腹腔,形成腹水。在肝硬化時,由于蛋白質的攝入,消化和吸收減少,以及白蛋白的合成障礙,使血漿膠體滲透壓降低,有利于腹水和水腫的形成。肝硬化時,由于肝臟對激素滅活機能降低,或某些激素的分泌量增加,從而引起體液平衡失調,如血液中出現垂體后葉分泌的抗利尿激素增加造成機體水、鈉的潴留,導致腹水。肝硬化時,門靜脈淤血,壓力增高,組織間液形成增加及外溢,從肝臟及腸壁滲入腹腔,也可形成腹水。部分患者出現黃疸表示肝細胞壞死加重。還有的患者出現鼻衄、牙齦出血、皮下出血及消化道出血等,是因為凝血酶原、凝血因子和血小板減少所致。肝硬化后期出現肝昏迷,引起肝昏迷的原因是血氨增高,中樞神經系統(tǒng)出現能量供給障礙導致昏迷。肝昏迷病人早期表現為精神欣快或抑郁,行動異常,然后出現狂躁或倦睡,但喚之能醒,定向力消失,有撲翼樣震顫,最后病人意識喪失,出現深而慢的呼吸,瞳孔小,對光反射消失、腱反射亢進、巴彬氏征陽性等。肝臟超聲檢查發(fā)現肝硬化早期肝臟腫大,實質回聲致密、增強或增粗;晚期肝臟縮小,肝表現凹凸不平,呈結節(jié)狀、鋸齒狀、臺階狀變化,不規(guī)則萎縮變形,彌漫性回聲增強,分布不均勻。肝內血管表現為粗細不均勻,血管扭曲、閉塞而看不到,以肝靜脈明顯,其主干變細,分支狹窄。門靜脈由于血流受阻,主干、右支及左矢狀部增粗。隨著肝臟縮小,向后上移位,膽囊壁增厚。血液化驗檢查發(fā)現血清膽紅素升高、凝血酶原時間延長、血清白蛋白降低、球蛋白升高、兩者比例倒置。

        四、手紋特征

        遠側橫曲線可有斷裂、畸形。近側橫曲線起始段出現鋸齒樣改變。小魚際斜線不清、細弱、斷裂或與大魚際曲線相交。部分病人大魚際曲線比較短,大魚際曲線與手掌長度的比值小于0.6,大魚際曲線最大弧度沒有達到中指縱行線的延長線。在食指丘上可出現一條弓背形干擾線,此線由第一指間區(qū)走向第二指間區(qū),弓背朝向手心。近側橫曲線與大魚際曲線夾角區(qū)域出現松弛、凹陷、色澤晦暗或青紫色斑點,還可出現十字紋、井字紋、米字紋或雜亂紋理。雙手大魚際區(qū)和小魚際區(qū)可出現粉紅色斑點和斑塊,色如朱砂,加壓后即變成蒼白色,解除壓迫后又呈紅色即肝掌的表現。指端箕形紋出現率增加,斗形紋出現率下降,總指嵴數有下降的趨勢。C三叉缺失率增高。掌部異常型掌褶紋出現率增高,以通貫型掌褶紋出現率增加較為顯著(圖7-19)。

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        圖7-19 肝硬化手紋特征

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