第四節(jié)　慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟?。╟hronic corpulmonale）（簡稱慢性肺心?。┦侵敢蚵苑渭膊?、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高和右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡稱慢性肺心病。本病在我國較為常見，患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長而發(fā)病率增高。

一、病因和發(fā)病機制

（一）肺疾病

肺疾病是引起肺心病的主要原因，其中以慢性阻塞性肺疾病（COPD）中慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，占80%～90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺硅沉著癥、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等，這些疾病引起阻塞性通氣障礙，破壞呼吸膜，減少氣體交換面積，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙，使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，導(dǎo)致低氧血癥，引起肺小動脈反射性痙攣，使肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，導(dǎo)致右心肥大、擴張。

（二）胸廓運動障礙性疾病

胸廓運動障礙性疾病較少見。例如，胸膜纖維化、脊柱和胸廓畸形及胸廓成形術(shù)后等疾病，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加及肺動脈高壓。

（三）肺血管疾病

肺血管疾病很少見，是由原發(fā)性肺動脈高壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎等直接引起肺動脈高壓，從而引起右心肥大、擴張。

二、病理變化

（一）肺部病變

除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變外，慢性肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束、無肌型細動脈肌化，還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化，此外，肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。

（二）心臟病變

肉眼觀察見右心室壁肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，心臟重量增加，肺動脈圓錐顯著膨隆，肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常為3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下觀察，可見心肌細胞肥大、增寬，細胞核增大且著色深，也可見缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。

三、臨床病理聯(lián)系

慢性肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)除有原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。常表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、心悸、氣急、肝腫大、全身淤血和下肢水腫。發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。本病若能早期發(fā)現(xiàn)和治療、注意保暖并增強體質(zhì)、戒煙、避開污染的空氣、提高免疫力、預(yù)防誘發(fā)因素等，可延緩肺動脈高壓和慢性肺心病的發(fā)生和發(fā)展，而控制病因是預(yù)防慢性肺心病發(fā)生的根本措施。

知識鏈接

患者，男，68歲，咳嗽、喘息10年，心悸近5年。

體格檢查：頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗糙，有喘鳴音，雙肩胛下可聞及小水皰音，肝肋下二指，下肢水腫。

問題：

（1）根據(jù)病史和體格檢查，患者的癥狀最可能是由于什么原因引起？

（2）還需做哪些檢查進一步確診？

四、防治與護理原則

（1）一般護理：急性期時患者應(yīng)絕對臥床休息，呼吸困難者取半臥位；協(xié)助患者的生活需要，鼓勵患者咳嗽、給予拍背，促進痰液排出，改善肺泡通氣；神志不清需機械吸痰者，需注意無菌操作，動作輕柔。

（2）氧療：根據(jù)患者呼吸功能狀況給予合理用氧，一般給予低濃度、低流量的氧，持續(xù)給氧，一般氧濃度為25%～30%，氧流量為1～2L/min，并觀察用氧療效。

（3）藥物使用：遵醫(yī)囑正確使用抗生素、利尿劑、強心劑和血管擴張劑。利尿時間應(yīng)以白天為宜，避免夜間多尿影響睡眠。

（4）飲食護理：給予患者高蛋白、高維生素、易消化、清淡飲食，少食多餐。

（5）鼓勵患者采用腹式呼吸和縮唇呼氣，加強呼吸肌肌力和耐力；用冷水洗臉和洗鼻，提高機體耐受力。

（6）遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑時，注意藥物療效和不良反應(yīng)；切勿隨意使用安眠藥和鎮(zhèn)靜劑，以免誘發(fā)或加重肺性腦病。