第四節(jié)　冠心病的表現(xiàn)及診斷分析

一、心肌缺血

1．多普勒超聲心動圖特點

（1）常規(guī)超聲出現(xiàn)節(jié)段性心肌運動減弱，常出現(xiàn)在冠狀動脈的遠端，如室間隔的中下段或下后壁的任何節(jié)段；慢性較長時間的心肌缺血受累心肌萎縮而變薄，回聲可增強，而未受累及的心肌則呈代償性收縮期增強，且心肌增厚；例如室間隔心尖段缺血時，其基底段出現(xiàn)收縮幅度增加，局部變厚征象。急性心肌缺血局部心肌收縮減弱，回聲可減弱，心肌厚度可無改變?？梢杂媚繙y法觀察，也可用局部心內(nèi)膜活動幅度或室壁收縮期增厚率測定，作進一步定量判斷。

（2）常規(guī)超聲無節(jié)段性心肌運動異常，而負荷試驗呈陽性反應。

（3）M型超聲可對可疑缺血節(jié)段檢查，進一步定量檢測心內(nèi)膜運動幅度和增厚率。

（4）心肌缺血常伴有左心功能改變，早中期主要為舒張功能損害，晚期收縮和舒張功能均減低。

（5）排除可引起局部室壁運動異常的病變，如完全性左束支傳導阻滯、心肌炎、顯性預激綜合征及各種心肌病等。

2．診斷意義

并非所有心肌缺血都可在靜息狀態(tài)有陽性改變，許多情況下表現(xiàn)無癥狀性心肌缺血，或心絞痛發(fā)作后再做相關檢查表現(xiàn)正常。心肌出現(xiàn)節(jié)段性運動不良或更明顯的改變，對診斷冠心病心肌缺血有重要的輔助診斷意義，但不能獨立做出心肌缺血的診斷，應結合病史、實驗室檢查及冠狀動脈造影等排除其他心肌病變。研究證明，血流量下降30%～40%時二維超聲心動圖顯示局部室壁運動異常早于心電圖異常。急性心肌缺血時可在數(shù)秒鐘內(nèi)出現(xiàn)局部室壁運動異常（包括運動減低、不運動及矛盾運動）及室壁運動不協(xié)調。靜息狀態(tài)下，超聲心動圖對冠狀動脈管徑狹窄＞50%以上者，冠脈血流量下降，檢出心肌缺血局部室壁運動異常陽性率為75%～90%。從陽性率、可靠性和定位準確性來看，均優(yōu)于心電圖。

二、心肌梗死

（一）急性心肌梗死

1．多普勒超聲心動圖特點

（1）局部心肌張力消失，心肌變?。毙孕募」Ｋ?4h內(nèi)，由于心肌細胞間質充血壞死，二維超聲心動圖觀察心室壁可無明顯變?。?，向外膨出，甚者形成室壁瘤，左室重構。

（2）明顯的節(jié)段性運動異常。穿壁性心肌梗死常表現(xiàn)為室壁矛盾性運動，較輕者也可表現(xiàn)為運動完全喪失。非透壁性、島狀梗死或心內(nèi)膜梗死，可僅出現(xiàn)節(jié)段性心肌運動不良，與心肌缺血難以區(qū)別。

（3）由于心肌水腫，心肌回聲減低。

（4）鄰近的健康心肌出現(xiàn)代償性運動增強，例如左室中下段心肌梗死時，其相應的基底段出現(xiàn)收縮期運動增強、心肌增厚現(xiàn)象。

（5）心功能改變，主要以收縮期功能減低為主。

（6）嚴重的面積較大的心肌梗死常出現(xiàn)并發(fā)癥。

（二）陳舊性心肌梗死

1．多普勒超聲心動圖特點

（1）節(jié)段性心肌瘢痕形成，表現(xiàn)為局部心肌萎縮、變薄、回聲增強，室壁運動消失或呈矛盾運動。嚴重者仍可表現(xiàn)為室壁瘤及心室重構現(xiàn)象。

（2）部分性非透壁性心肌梗死及時治療后，局部心肌可僅出現(xiàn)瘢痕性增強回聲，運動可恢復正?；蚧菊！?/p>

（3）心功能改變，梗死范圍小者，心功能可正常。范圍較大者，收縮和舒張功能均可受損。

（三）右心室心肌梗死

1．多普勒超聲心動圖特點

（1）右心室節(jié)段性室壁運動異常是診斷右心室心肌梗死的重要標準。

（2）右心室擴大、室間隔矛盾運動及右心功能下降也是右心室心肌梗死的常見特征。

（3）右室梗死常與左室前壁、下后壁梗死并存。

2．診斷意義

根據(jù)超聲表現(xiàn)，絕大多數(shù)透壁性心肌梗死可做出獨立性診斷。

（1）超聲上出現(xiàn)與冠狀動脈供血相關的節(jié)段性運動消失、矛盾運動、心肌變薄、膨出及鄰近心肌的代償性改變等變化時，診斷符合率可達97%，同時觀察的心電圖診斷符合率為75%。

（2）局限性面積較小的心肌梗死，例如長度小于2cm者，心電圖可無改變或不出現(xiàn)典型的Q波。二維和彩色多普勒超聲是發(fā)現(xiàn)和診斷心肌梗死并發(fā)癥（如室壁瘤、二尖瓣乳頭肌或腱索斷裂、附壁血栓、心包積液及室間隔穿孔等）的主要手段。

（3）對于非穿壁性或不典型心肌梗死需結合病史，心肌酶學、心電圖等進行綜合分析判斷，并排除心肌炎、心肌病等引起的心肌損害后，可做出提示性或符合性診斷的結論。

（4）超聲心動圖診斷右心室心肌梗死及左室后壁心肌梗死具有較高的敏感性和特異性。研究發(fā)現(xiàn)，V4R導聯(lián)ST段抬高對診斷右室梗死敏感性為70%，但其ST段抬高是一過性的，往往在發(fā)病后1～2天內(nèi)消失；在急性左室后壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)胸后導聯(lián)V7～9孤立性ST段抬高患者，48h內(nèi)行超聲心動圖檢查，75%患者不出現(xiàn)病理性Q波，而超聲心動圖97%檢出左室后壁運動異常。

（5）急性中下段心肌炎，相應節(jié)段也可發(fā)生心肌運動消失，但心肌一般無明異變薄，心肌酶升高持續(xù)時間長，以此可與急性心肌梗死相鑒別。

三、缺血性心肌病

1．多普勒超聲心動圖特點

（1）左心室明顯擴大，心尖常圓鈍。

（2）室壁運動呈多節(jié)段或彌漫性減弱，運動不協(xié)調，增厚率減低或消失，相對供血較好的節(jié)段，如基底段心肌運動可相對正常。

（3）心肌多變薄或相對變薄，多支血管病變的患者可無節(jié)段代償性增厚。

（4）心肌失去正常內(nèi)、外膜的光滑結構回聲特征，回聲增強，表現(xiàn)為凹凸不平的僵直狀態(tài)。

（5）檢測心功能參數(shù)，均為低動力型表現(xiàn)；左心室舒張末期和收縮末期容積指數(shù)增大，心室短軸縮短率明顯減小，心臟輸出指數(shù)減低，多普勒超聲血流檢測，舒張期二尖瓣前向血流顯示E峰明顯增高，A峰減低或消失，E／A＞2，E峰減速時間縮短（＜l40ms）。

（6）彩色多普勒血流顯像可顯示多個瓣膜反流信號，通常以二尖瓣反流發(fā)生率最高，但這些改變均為非特異性。

2．鑒別診斷

（1）擴張型心肌病

擴張型心肌?。ǔ溲孕募〔。┦且粋然螂p側心腔擴大并伴有心肌肥厚，心肌收縮期泵血功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭。本型的特征為左或右心室或雙側心室擴大，并伴有心肌肥厚。心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進行性加重，死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。

（2）心肌炎

心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。本病在超聲心動圖上可無明顯異常變化。如出現(xiàn)異常變化，也是非特異性的。臨床上如以心衰表現(xiàn)為主，則聲像圖常表現(xiàn)整個左心室壁收縮減弱，左室腔擴大或輕度擴大。局限性心肌炎癥，亦可表現(xiàn)為心室節(jié)段性運動不良及節(jié)段性回聲異常改變，與慢性心肌缺血相似。但心肌炎在節(jié)段性運動異常的同時，其病變處可因暫時性間質水腫而出現(xiàn)局限性心肌變厚、乳頭肌增粗，數(shù)月后消失。心肌組織上的浸潤或纖維性變可使心肌回聲反射增強和不均勻，病變部位與冠狀動脈分布無關系。炎癥常累及心內(nèi)膜，致使心內(nèi)膜不完整或不整齊，心內(nèi)膜收縮不一致，并常累及心包可出現(xiàn)心包積液，這些特征在慢性心肌缺血很少見到。再結合有感染或變態(tài)反應性疾病的病史、相對穩(wěn)定的ST－T心電圖改變，以及多項心肌酶學指標異常，有助于與慢性心肌缺血相鑒別。

（3）酒精性心肌病

酒精性心肌病指發(fā)病與長期大量的酒精攝入有密切關系，具有典型擴張型心肌病的血流動力學變化、癥狀、體征及影像學所見，戒酒后病情可自行緩解或痊愈的一種心肌疾患。超聲上表現(xiàn)為左心腔輕度擴大，心肌厚度和強度不均勻，心肌收縮幅度，尤其室間隔常低于正常，嚴重者收縮和舒張功能受損，以上特征均為非特異性。若有以上超聲表現(xiàn)，結合大量飲酒史應疑及酒精性心肌病，根據(jù)作者經(jīng)驗，令患者做飲酒試驗，30～60min后再進行二維超聲觀察，若出現(xiàn)室壁運動進一步減低，心肌有擴大趨勢或心功能（如EF值）減低為試驗陽性，這些試驗有利于對該病的診斷。