第一節(jié)　根尖周炎的病因及發(fā)病機制

根尖周炎（periapical periodontitis）是指根尖周圍組織受到各種刺激所引起的炎癥性反應(yīng)。刺激通常源于牙髓病變繼續(xù)發(fā)展的結(jié)果。當(dāng)牙髓發(fā)生炎癥壞死后，壞死組織中的細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物經(jīng)根尖孔刺激根尖周組織，產(chǎn)生各種病理變化。根據(jù)發(fā)病緩急分為急性和慢性，急性根尖周炎根據(jù)臨床病理表現(xiàn)可分為急性漿液性根尖周炎和急性化膿性根尖周炎；慢性根尖周炎又分為慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫和根尖囊腫。根尖周炎與牙髓炎比較有以下特點：①根尖周有豐富的血管網(wǎng)和側(cè)支循環(huán)，發(fā)生炎癥時易于清除炎性產(chǎn)物，如經(jīng)過合理治療后易于恢復(fù)和痊愈。②牙周膜內(nèi)有本體感受器，對炎癥所引起的疼痛能準(zhǔn)確定位。③根尖周組織內(nèi)有豐富的淋巴循環(huán)，炎癥時可引起引流區(qū)域內(nèi)的淋巴結(jié)腫大。

【病因及發(fā)病機制】

（一）感染

根尖周炎最主要的感染來源是牙髓和根管內(nèi)的細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物，這些感染物質(zhì)早期可以經(jīng)齲病、牙髓炎或牙髓壞死等病理過程逐漸向根尖周組織擴散，結(jié)果是根尖周組織也可發(fā)生炎癥。患牙有較深的牙周袋時，細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物也可經(jīng)牙周袋進入根尖周組織。

（二）物理因素

急劇的外力作用常引起根尖周組織的急性損傷，如跌倒、猛擊的暴力、突然咬硬物等；根管治療時，若操作不當(dāng)而將器械刺穿根尖孔或根充物超出根尖孔，均能引起根尖周炎；各種因素引起的咬合創(chuàng)傷也可損傷根尖周組織，如充填物過高所致咬合創(chuàng)傷等。

（三）化學(xué)刺激

化學(xué)刺激引起的根尖周組織的損傷多為醫(yī)源性，常見于牙髓病和根尖周病治療時的藥物使用不當(dāng)所致。如使用亞砷酸過量或封藥時間過長，酚、醛等腐蝕性藥物使用過量或適應(yīng)證選擇不當(dāng)，造成藥物浸出根尖孔外，均可使根尖周組織產(chǎn)生局部炎性充血，嚴(yán)重者可引起組織細(xì)胞變性壞死，臨床上稱化學(xué)性根尖周炎。此外，某些藥物可作為半抗原與牙髓蛋白相結(jié)合，增強其抗原性，引起免疫反應(yīng)。

（四）免疫學(xué)因素

許多學(xué)者通過對根尖周炎的深入研究，發(fā)現(xiàn)在根尖周炎組織中除中性粒細(xì)胞外，還存在著多種免疫活性細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞。健康的牙髓不具抗原性，而根管內(nèi)的細(xì)菌及其毒素和變性壞死的牙髓組織是誘發(fā)根尖周病的抗原。根管治療的某些藥物與體內(nèi)蛋白結(jié)合成為抗原，從而引起機體的免疫應(yīng)答，促進了根尖周膠原纖維溶解破壞和牙槽骨吸收等。有研究證實，在根尖周炎組織中浸潤的細(xì)胞以T淋巴細(xì)胞為主，同時存在大量巨噬細(xì)胞，并檢測出多種細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素（interleukin，IL）、前列腺素E₂（prostaglandin E₂，PG E₂）、血栓素（thromboxane，TX）等。有學(xué)者在根尖肉芽腫和囊腫組織中檢測出以IgG為主的免疫球蛋白。在體液免疫中，抗原抗體復(fù)合物在中和細(xì)菌和毒素的同時，激活補體，釋放一系列致炎因子，使炎癥加重。因此，根尖周炎既是非特異性炎癥反應(yīng)，同時也有特異性的細(xì)胞免疫和體液免疫參與了疾病的發(fā)生發(fā)展。