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        急性心衰的癥狀有哪些

        時間:2023-05-11 理論教育 版權反饋
        【摘要】:急性心力衰竭(心衰)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織灌注不足和急性淤血的臨床綜合征,既往有無心臟病病史均可發(fā)生。臨床上以急性左心衰竭較為常見,由于心排量急劇減少使肺靜脈壓力突然升高,引起肺靜脈回流不暢而發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。④急性心瓣膜功能障礙。⑤急性重癥心肌炎和圍生期心肌病。4.急性心衰病情嚴重程度分級有不同的方法。鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。

        第一節(jié) 急性心力衰竭

        急性心力衰竭(心衰)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織灌注不足和急性淤血的臨床綜合征,既往有無心臟病病史均可發(fā)生。臨床上以急性左心衰竭較為常見,由于心排量急劇減少使肺靜脈壓力突然升高,引起肺靜脈回流不暢而發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。急性右心衰竭較為少見,是右心解剖或功能的突發(fā)異常使右心排血量急劇降低的臨床綜合征。多數(shù)為收縮性心力衰竭,舒張性心力衰竭少見。

        (一)病因

        1.慢性心力衰竭急性加重。

        2.急性心肌損傷和(或)壞死?、偌毙怨诿}綜合征;②急性重癥心肌炎;③圍生期心肌病;④藥物所致的心肌損傷與壞死。

        3.急性血流動力學障礙?、偌毙园昴ご罅糠戳骱?或)原有瓣膜反流加重;②高血壓危象;③重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄;④主動脈夾層;⑤心包填塞;⑥急性大塊肺梗死。

        (二)病理生理機制

        1.急性心肌損傷和壞死

        (1)急性心肌梗死及缺血性損傷。

        (2)慢性心功能不全,在誘因作用下急性加重。

        2.血流動力學障礙

        (1)心排血量(CO)下降,組織器官灌注不足,致微循環(huán)障礙,臟器功能障礙。

        (2)左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高,發(fā)生急性肺水腫致低氧血癥、代謝性酸中毒。

        (3)右心室充盈壓升高,使體循環(huán)靜脈壓升高,體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留等。

        3.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)激活 交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制,但過度興奮會加重心肌損傷,心功能障礙和血流動力學紊亂,后者再刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS,形成惡性循環(huán)。

        4.心腎綜合征 心功能衰竭和腎衰竭常并存,互為因果。

        (三)臨床分類

        國際上尚無統(tǒng)一的對急性心力衰竭的臨床分類,常根據(jù)病因、誘因、血流動力學與臨床特征進行分類。

        1.急性左心衰竭?、俾孕乃ゼ毙允Т鷥敗"诩毙怨跔顒用}綜合征。③高血壓急癥。④急性心瓣膜功能障礙。⑤急性重癥心肌炎和圍生期心肌病。⑥嚴重心律失常。

        2.急性右心衰竭。

        3.非心源性急性心力衰竭 ①高心排血量綜合征。②嚴重腎臟疾病。③嚴重肺動脈高壓。④大塊肺梗死等。

        (四)急性心力衰竭的監(jiān)測

        1.心電圖 能提供心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死、陳舊性心肌梗死的病理性Q波、心律失常的類型及其嚴重程度。

        2.胸部X射線 能顯示肺淤血和肺水腫的程度及心影大小和外形的改變,從而評估心臟功能狀態(tài)。

        3.超聲心動圖 能提供心臟及心瓣膜的結構和功能情況并可測定左室射血分數(shù)(LVEF)。

        4.動脈血氣分析 監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和血氧飽和度(SaO2),以評價氧含量和肺通氣功能及酸堿平衡狀態(tài)。

        5.常規(guī)實驗室化驗 包括血常規(guī)和血生化,如電解質(zhì)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白(hs-CRP)。研究表明,hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。

        6.心衰標志物 B型利鈉肽(BNP)及N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)已成為公認診斷心衰的客觀指標,也是近幾年心衰臨床診斷上的一個重要進展。

        7.心肌壞死標志物 可評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度,包括肌鈣蛋白T或I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白。

        8.有創(chuàng)血流動力學檢查 對血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴重且治療效果不理想的患者,可放置漂浮導管及外周動脈置管做血流動力學監(jiān)測,計算心臟指數(shù)(CI)及PCWP,直接反映左心功能。

        (五)急性心力衰竭診斷和評估要點

        1.應綜合病因、誘因、臨床表現(xiàn)及客觀檢查做出診斷,并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預后。

        2.特異性的臨床表現(xiàn),如急性左心衰因肺淤血引起的呼吸困難及嚴重者可出現(xiàn)急性肺水腫和心源性休克。

        3.BNP/NT-proBNP作為心衰的生物標志物,在急性左心衰診斷和鑒別診斷中價值肯定,對患者的危險分層和預后評估也有一定的臨床價值。

        4.急性心衰病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法用于急性心衰嚴重性評價;Forrester法是用臨床特點和血流動力學特征分級;臨床程度分級則根據(jù)末梢循環(huán)和肺部聽診分級。

        5.急性右心衰竭多由右心室梗死和急性大塊肺梗死引起。根據(jù)病史、癥狀、體征及客觀檢查可做出診斷。

        (六)急性左心衰竭的治療

        治療目標:控制病因、消除誘因,改善癥狀,穩(wěn)定血流動力學狀況,以增加CO和每搏量,降低PCWP和左房壓。

        治療目的:降低住院期間和遠期死亡率。

        急性左心衰竭的處理流程如下:

        1.一般處理

        (1)體位 半臥位或端坐位,雙腿下垂以減少回心血量。

        (2)四肢交換加壓 可降低心臟前負荷。

        (3)吸氧 鼻導管或面罩吸氧6~8L/min,嚴重呼吸困難者采用呼吸機輔助通氣治療。

        (4)出入量管理 嚴格限制水鈉出入量,保持每天出入量負平衡約500mL/d,3~5d后逐漸過渡到出入量平衡。

        2.藥物治療

        (1)鎮(zhèn)靜劑 嗎啡能減弱中樞交感沖動,擴張外周靜脈和小動脈。鎮(zhèn)靜作用可減輕病人躁動。通常采用2.5~5.0mg緩慢靜脈注射,亦可皮下或肌內(nèi)注射。

        (2)支氣管解痙劑 氨茶堿0.125~0.25g靜脈注射(10min),4~6h后可重復;或以0.25~0.5mg/(kg·h)靜脈滴注;二羥丙茶堿0.25~0.5g靜脈滴注。此類藥物不宜用于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰及伴心動過速患者。

        (3)利尿劑 首選呋塞米,靜脈注射20~40mg。對效果不佳及容量負荷過重者應加用噻嗪類和(或)醛固酮受體拮抗劑。聯(lián)合用藥,療效優(yōu)于大劑量單一利尿劑。

        (4)血管擴張藥物 收縮壓水平是評估此類藥物是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用;收縮壓在90~110mmHg之間的患者應謹慎使用;收縮壓<90mmHg的患者應禁忌使用。主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP(rhBNP)、烏拉地爾、酚妥拉明。鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。

        (5)正性肌力藥物?、傺蟮攸S類:能輕度增加CO和降低左心室充盈壓。對急性左心衰患者的治療有一定幫助。②多巴胺:個體差異較大,一般從小劑量開始逐漸增加劑量,短期應用。③多巴酚丁胺:短期應用可以緩解癥狀,但無證據(jù)表明對降低病死率有益,常見不良反應是心律失常,偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。應用β受體阻滯劑的患者不推薦使用多巴酚丁胺和多巴胺。④磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)及氨力農(nóng),常見不良反應有低血壓和心律失常。⑤左西孟旦:是一種鈣增敏劑,可明顯增加CO和每搏量,對冠心病患者不會增加病死率。

        (七)急性右心衰竭的治療

        1.右心室梗死伴急性右心衰竭

        (1)擴容治療:在監(jiān)測的基礎上進行補液,直至PCWP上升至15~18mmHg,血壓回升和低灌注癥狀改善。24h的輸液量在3500~5000mL。對于充分擴容而血壓仍低者,可給予血管活性藥物。如出現(xiàn)左心衰竭,應立即停止擴容治療。

        (2)禁用利尿劑、嗎啡和血管擴張劑,避免進一步降低右心室充盈壓。

        (3)如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死,則不宜盲目擴容,防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室障礙和PCWP升高,不宜使用硝普鈉,應考慮主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)治療。

        2.急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭

        (1)止痛:嗎啡或哌替啶肌內(nèi)注射。

        (2)吸氧:氧濃度6~8L/min。

        (3)溶栓治療:常用尿激酶或人重組組織性纖維酶原激活劑(rt-PA)。停藥后肝素抗凝治療5~7d,用藥期間監(jiān)測凝血酶原時間,使之延長至正常對照的1.5~2.0倍。停藥后改用華法林口服數(shù)月。

        (4)經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者如休克,若經(jīng)肺動脈造影證實為主肺動脈或其較大分支內(nèi)栓塞,可做介入治療,必要時可在體外循環(huán)下緊急手術行肺動脈栓子摘除。

        (八)非藥物治療

        1.主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP) 是一種有效改善心肌灌注,同時又降低心肌耗氧量和增加CO的治療手段。

        (1)IABP適應證?、偌毙孕募」K阑驀乐匦募∪毖l(fā)心源性休克,藥物治療不能糾正;②急性心肌梗死伴機械并發(fā)癥;③心肌缺血伴頑固性肺水腫。

        (2)IABP的禁忌證 ①存在嚴重的外周血管疾病;②主動脈瘤;③主動脈瓣關閉不全;④活動性出血或其他抗凝禁忌證;⑤嚴重血小板缺乏。

        (3)IABP的撤除 血流動力學穩(wěn)定患者可撤除IABP,參考指征為:①CI>2.5L/(min·m2);②尿量>1mL/(kg·h);③血管活性藥物用量逐漸減少,同時血壓恢復較好;④呼吸穩(wěn)定,動脈血氣分析各項指標正常;⑤降低反搏頻率時血流動力學參數(shù)仍然穩(wěn)定。

        2.機械通氣(PPV) 對常規(guī)氧療不能糾正的低氧血癥患者應及時行機械通氣治療。機械通氣方式有無創(chuàng)呼吸機輔助通氣和有創(chuàng)機械通氣兩種。

        3.血液凈化治療 對出現(xiàn)高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫,且對袢利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗,嚴重電解質(zhì)紊亂如重度低鈉血癥(血鈉<110mmol/L),高鉀血癥(血鉀>6.5mmol/L),腎功能進行性減退(血肌酐>500μmol/L)或符合急診血液透析指征的其他情況可考慮采用。

        4.心室機械輔助裝置 急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時,有條件的可采用此種技術,可作為心臟移植或心肺移植的過渡治療。

        5.外科手術 對有心肌梗死并發(fā)心源性休克及機械合并癥、心瓣膜疾病、急性主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂、心臟內(nèi)腫瘤以及心臟內(nèi)巨大血栓形成者需立即手術治療。

        (九)急性心力衰竭合并癥的處理

        1.腎衰竭

        (1)早期識別急性心衰竭患者合并的腎衰竭可檢測腎功能損傷標志物:肌酐、肌酐清除率。

        (2)及時處理電解質(zhì)紊亂以及代謝性酸中毒,避免誘發(fā)心律失常。

        (3)中至重度腎衰竭對利尿劑反應降低,可出現(xiàn)難治性水腫,在應用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時,宜做血液濾過。

        (4)嚴重的腎衰竭應作血液透析,尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者適用。

        (5)注意藥物不良反應。

        2.肺部疾病合并存在的肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治,可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素控制肺部感染。若為COPD伴呼吸衰竭,在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣,此法安全有效。

        3.心律失常 急性心衰中常見的心律失常,無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰,還是急性心衰引起快速性心律失常,其后果加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化,成為急性心衰的重要死亡原因之一,因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。

        (侯明 呂榮華)

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