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        分型診斷與急癥處理

        時(shí)間:2023-05-17 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常,下壁心肌梗死易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,前壁心肌梗死如發(fā)生傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛、病情嚴(yán)重。臨床主要表現(xiàn)為心律失常和心力衰竭,與擴(kuò)張型心肌病頗為相似,因此稱為缺血性心肌病。無癥狀性心肌缺血亦稱為靜息性心肌缺血或無痛性心肌缺血。無癥狀性心肌缺血患者通常無任何不適,所以沒有冠心病的防患意識(shí),往往導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,如發(fā)生急性心肌梗死、嚴(yán)重的心律失常、心力

        第2章 冠心病的診斷與治療

        第一節(jié) 分型診斷與急癥處理

        一、心 絞 痛 

        (一)穩(wěn)定型心絞痛

        1.癥狀

        (1)發(fā)作性胸骨后壓榨樣疼痛。

        (2)多由體力負(fù)荷或情緒激動(dòng)誘發(fā)。

        (3)經(jīng)休息或含服硝酸甘油后在2~15min緩解,每次發(fā)作情況(包括疼痛部位、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間等)相對(duì)不變。

        (4)當(dāng)符合上述3點(diǎn)時(shí)即為臨床典型心絞痛癥狀,但在臨床工作中常遇到發(fā)作部位非胸骨后(如牙痛、背痛、頸項(xiàng)痛、腹痛等),對(duì)臨床癥狀不典型者更需進(jìn)一步輔助檢查。

        2.體征 無伴隨疾病的患者平時(shí)體格檢查多為正常,心絞痛發(fā)作時(shí)可有心跳加快、血壓升高、第3或第4心音等。

        3.心電圖檢查

        (1)靜息心電圖,如有與癥狀同時(shí)出現(xiàn)的心電圖ST段壓低或T波改變,癥狀消失時(shí)心電圖恢復(fù)正常則可臨床診斷為心絞痛,否則需進(jìn)一步檢查。

        (2)活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)心電圖,陽性標(biāo)準(zhǔn)主要為:運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛癥狀,運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)ST段缺血性壓低≥0.1mV,持續(xù)時(shí)間>2min。

        (3)動(dòng)態(tài)心電圖,可見發(fā)作性缺血性ST-T改變。

        4.其他輔助檢查

        (1)核素心肌顯像(靜息+運(yùn)動(dòng)):包括201Tl或99mTc-MIBI心肌顯像。

        (2)冠狀動(dòng)脈造影:對(duì)心絞痛診斷可能性大,但又不能臨床明確診斷,可行此檢查。

        (3)X線胸片、超聲心動(dòng)圖等可用于診斷與鑒別診斷。

        (4)取靜脈血查心肌酶、肌鈣蛋白、血脂、血糖和電解質(zhì)等。

        (二)不穩(wěn)定型心絞痛

        不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)為心肌血氧供需不平衡所致的急性冠脈綜合征。

        1.癥狀 疼痛性質(zhì)同穩(wěn)定型心絞痛,但程度加重,引起心絞痛發(fā)作的體力活動(dòng)量下降,甚至不活動(dòng)亦可出現(xiàn)心絞痛,胸痛持續(xù)時(shí)間常>20min,對(duì)硝酸甘油反應(yīng)較差。

        2.體征 心絞痛發(fā)作輕者體征同穩(wěn)定型心絞痛,嚴(yán)重者可出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,甚至?xí)炟实取?/p>

        3.輔助檢查

        (1)心電圖:靜息心電圖多可獲得發(fā)作性ST段壓低及T波改變,必要時(shí)可行動(dòng)態(tài)心電圖檢查。此外,對(duì)發(fā)作性ST段抬高性心絞痛亦稱為變異型心絞痛。

        (2)核素心肌顯像:心電圖改變不明顯者可應(yīng)用。

        (3)冠狀動(dòng)脈造影:絕大多數(shù)患者(>90%)可根據(jù)此檢查明確診斷。

        (4)測(cè)定血清CK-MB、肌鈣蛋白、C-反應(yīng)蛋白、血脂、血糖、電解質(zhì)和肝腎功能,如CK-MB升高大于正常值2倍,則應(yīng)考慮為NSTEMI。

        (5)X線胸片、超聲心動(dòng)圖等可用于診斷與鑒別診斷。

        (三)勞力性心絞痛分級(jí)

        Ⅰ級(jí):一般日?;顒?dòng)不引起心絞痛發(fā)作,費(fèi)力大、速度快、時(shí)間長(zhǎng)的體力活動(dòng)則易發(fā)作。

        Ⅱ級(jí):日常體力活動(dòng)略受限制,在飯后、受冷風(fēng)吹襲、情緒激動(dòng)時(shí)更明顯。

        Ⅲ級(jí):日常體力活動(dòng)顯著受限,在一般條件下以一般速度步行一個(gè)街區(qū)(約1km)或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作。

        Ⅳ級(jí):輕微活動(dòng)可引起心絞痛,甚至休息時(shí)也可發(fā)作。

        二、急性心肌梗死

        急性心肌梗死的診斷主要依靠典型的胸痛、心電圖改變與衍變及血清酶學(xué)的增高。

        (一)診斷要點(diǎn)

        1.癥狀

        (1)先兆:不少患者在發(fā)病前數(shù)周可出現(xiàn)胸悶不適或心絞痛發(fā)作頻繁或加重等。

        (2)疼痛:胸痛性質(zhì)同心絞痛,但程度加重,持續(xù)時(shí)間>15min,含服硝酸甘油無效,約30%的患者無典型的胸痛,表現(xiàn)為上腹痛、咽痛、牙痛、下頜痛等,亦有少數(shù)患者無疼痛癥狀而以嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭或休克為首發(fā)癥狀。亦可無明顯疼痛,多見于糖尿病或老年患者。

        (3)其他癥狀:持續(xù)1周左右的發(fā)熱,一般為38℃左右,很少超過39℃;惡心、嘔吐;嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心律失常、心力衰竭和休克等癥狀。

        2.體征 心音低鈍、出現(xiàn)第3或第4心音、心動(dòng)過緩或過速等;低血壓、頸靜脈充盈、肺部啰 音和新出現(xiàn)雜音等提示存在心肌梗死的并發(fā)癥,少數(shù)患者亦可無明顯陽性體征。

        3.輔助檢查

        (1)心電圖

        ①心肌梗死心電圖呈動(dòng)態(tài)改變:極早期(超急期)改變?yōu)門波高聳,繼之ST段呈弓背向上型抬高、與直立T波形成單向曲線,出現(xiàn)異常Q波。ST段于數(shù)日到2周內(nèi)逐漸降至等電位線,T波倒置并加深,數(shù)周至數(shù)月后又逐漸變淺,多數(shù)Q波長(zhǎng)期存在(稱陳舊性心肌梗死)。如心電圖演變過程中僅有ST段和(或)T波動(dòng)態(tài)改變(一般要求24h以上)而無Q波形成,則稱之為無Q波型心肌梗死。心肌梗死心電圖定位見表2-1。

        ②心律失常心電圖:可出現(xiàn)各種類型的心律失常,以室性心律失常最多。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常,下壁心肌梗死易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,前壁心肌梗死如發(fā)生傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛、病情嚴(yán)重。

        表2-1 心肌梗死心電圖定位診斷

        (2)心肌酶學(xué)檢查:主要測(cè)定磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)和乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶(LDH1)。前二者在發(fā)病4~6h開始升高,18~24h達(dá)高峰,48~72h恢復(fù)正常;后者在發(fā)病8~12h開始升高,2~3d達(dá)高峰,2~3周恢復(fù)正常。

        (3)其他輔助檢查

        ①肌鈣蛋白T或I測(cè)定:心肌梗死后2~4h即增高,可持續(xù)7~14d。

        ②查血糖、血脂、肝腎功能、血常規(guī)、血沉、C反應(yīng)蛋白等。

        ③X線胸片:如疑有肺部感染、心力衰竭等,可行床邊X線胸片檢查。

        ④冠狀動(dòng)脈造影:如不進(jìn)行急診PCI則一般安排在發(fā)病后2周左右進(jìn)行。

        ⑤放射性核素心肌顯像:有條件的醫(yī)院可做該檢查。99mTc焦磷酸鹽“熱區(qū)”顯像,即壞死心肌組織顯像,用于急性期;20lTl或99mTc-MIBI“冷區(qū)”顯像,即壞死心肌組織不顯像,可較精確地確定心肌梗死部位和范圍,用于慢性期。

        ⑥血流動(dòng)力學(xué)改變:多用肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)監(jiān)測(cè),正常7~12mmHg,PCWP在18~20mmHg時(shí)開始出現(xiàn)肺充血,20~25mmHg時(shí)為輕—中度肺充血,25~30mmHg為中—重度肺充血,>30mmHg時(shí)出現(xiàn)肺水腫。一般以PCWP在15~20mmHg時(shí)左心室充盈壓最佳范圍,但當(dāng)PCWP >18mmHg,心排血指數(shù)<2.2L/(min·m)時(shí)臨床表現(xiàn)為心源性休克。

        (二)并發(fā)癥

        1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 發(fā)生于起病3d內(nèi),表現(xiàn)為心尖部收縮期粗糙的吹風(fēng)樣雜音,斷裂時(shí)致嚴(yán)重二尖瓣反流,很快出現(xiàn)嚴(yán)重的充血性心力衰竭和肺水腫。

        2.室間隔穿孔 多發(fā)生于起病3d內(nèi),表現(xiàn)為突然加重的心力衰竭,胸骨左緣3、4肋間收縮期震顫及粗糙收縮期雜音。

        3.心室游離壁破裂 多于發(fā)病2周內(nèi)發(fā)生,表現(xiàn)為心臟壓塞、電機(jī)械分離及猝死。

        4.室壁瘤 心電圖ST段持續(xù)抬高超過2周者提示室壁瘤形成,心臟影像檢查可見相應(yīng)室壁有矛盾運(yùn)動(dòng)。

        5.動(dòng)脈栓塞 包括肺動(dòng)脈和體動(dòng)脈栓塞。

        6.其他 如梗死后綜合征(發(fā)熱、心包炎、胸膜炎等)和肩手綜合征(肩臂強(qiáng)直、活動(dòng)受限并疼痛)等。

        三、缺血性心肌病

        缺血性心肌病是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致長(zhǎng)期心肌缺血引起的以彌漫性纖維化為主的心肌病變,亦稱心肌硬化或心肌纖維化。缺血性心肌病者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重,多為多支病變,心臟逐漸擴(kuò)大,左心室功能明顯受損,左心室射血分?jǐn)?shù)多≤35%。臨床主要表現(xiàn)為心律失常和心力衰竭,與擴(kuò)張型心肌病頗為相似,因此稱為缺血性心肌病。

        1.癥狀

        (1)臨床主要表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常,心力衰竭多逐漸發(fā)生,大多先呈左側(cè)心力衰竭,然后繼以右側(cè)心力衰竭。

        (2)可出現(xiàn)各種心律失常,通常一旦出現(xiàn)便持續(xù)存在,其中以室性或房性期前收縮、心房顫動(dòng)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯多見。

        (3)有心絞痛或心肌梗死病史,常伴有高血壓,部分可無明顯的心絞痛或心肌梗死病史。

        2.體征 體格檢查、心臟X線、超聲心動(dòng)圖等可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大,以左心室擴(kuò)大為主(可先肥厚后擴(kuò)大),后期兩側(cè)心腔擴(kuò)大。

        3.輔助檢查

        (1)心電圖(靜息心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖)可見到冠狀動(dòng)脈供血不足的變化,包括ST段壓低、T波低平或倒置、Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群電壓低等。

        (2)放射性核素檢查顯示心肌缺血和室壁運(yùn)動(dòng)異常,二維超聲心動(dòng)圖也可顯示室壁的異常運(yùn)動(dòng)。

        (3)選擇性冠狀動(dòng)脈造影可確立診斷。

        (4)排除可引起心臟擴(kuò)大、心力衰竭和心律失常的其他器質(zhì)性心臟病。

        四、無癥狀性心肌缺血

        無癥狀性心肌缺血亦稱為靜息性心肌缺血或無痛性心肌缺血。因?yàn)闆]有明顯的臨床癥狀,經(jīng)常是在體檢中無意發(fā)現(xiàn)。伴隨近年來動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)的廣泛應(yīng)用,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了越來越多的無癥狀性心肌缺血。Holter在檢查出的缺血性發(fā)作中,3/4以上表現(xiàn)為無癥狀性心肌缺血,在冠心病患者中有1/3以上的人存在無癥狀性心肌缺血。因此如果你有患冠心病的危險(xiǎn)因素,如高血壓、糖尿病、高血脂、動(dòng)脈硬化等疾病,如果你患過冠心病而現(xiàn)在無心絞痛的癥狀,應(yīng)該定期進(jìn)行體檢,尤其是心電圖檢查。如果心電圖不能明確診斷,應(yīng)進(jìn)一步做Holter、心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、放射性核素心肌顯像、超聲心動(dòng)圖、藥物試驗(yàn)等檢查,必要時(shí)還可進(jìn)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影確立診斷。

        無癥狀性心肌缺血患者通常無任何不適,所以沒有冠心病的防患意識(shí),往往導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,如發(fā)生急性心肌梗死、嚴(yán)重的心律失常、心力衰竭甚至猝死,具有嚴(yán)重的潛在危險(xiǎn)性,需要引起高度重視。

        五、心臟停搏

        (一)診斷要點(diǎn)

        心臟性猝死(sudden cardiac death)是指由于心臟原因引起的無法預(yù)料的生物學(xué)死亡。國(guó)內(nèi)外認(rèn)為心臟性猝死系指一個(gè)平素看起來健康的人,或患有心臟疾病但病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)過程中的人,突然出現(xiàn)意料不到的自然死亡除外他殺、自殺、中毒、過敏、麻醉、手術(shù)及外傷等)。從發(fā)病到死亡時(shí)間,目前國(guó)內(nèi)外多傾向于1h以內(nèi)(亦有主張規(guī)定為12h內(nèi)或24h內(nèi))。心臟停搏(cardiac arrest)是指心臟射血功能突然停止,導(dǎo)致腦血流突然中斷,出現(xiàn)意識(shí)喪失,患者如及時(shí)救治可獲存活,否則將發(fā)生心臟性猝死。

        雖然多種心臟病、傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、先天性與獲得性QT間期延長(zhǎng)綜合征、不明原因心室顫動(dòng)、神經(jīng)內(nèi)分泌等因素所致的電不穩(wěn)定性等均可引起猝死,但心臟性猝死至少80%是由冠心病及其并發(fā)癥所導(dǎo)致的。

        心臟停搏的生存率很低,為5%~60%。心肺復(fù)蘇的成功率不僅與復(fù)蘇技術(shù)有關(guān),而且與基本病情、開始復(fù)蘇和除顫時(shí)間等因素有關(guān)。目前公認(rèn)電除顫的時(shí)間是唯一最重要的決定因素。

        1.臨床特點(diǎn)

        (1)易發(fā)人群:大多數(shù)發(fā)生心臟性猝死、心臟停搏的發(fā)病者為50~70歲男性。

        (2)心臟病基礎(chǔ):大多數(shù)發(fā)作者有明顯的器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ),如冠心病、高血壓、左心肥厚和(或)充血性心力衰竭。

        (3)易發(fā)地點(diǎn):發(fā)作多在家中或工作地點(diǎn)(醫(yī)院外)。

        (4)發(fā)作誘因、時(shí)間及前驅(qū)癥狀:大多數(shù)發(fā)作者沒有明顯直接的誘因,只是許多患者發(fā)病前幾天有各種不同的非特異癥狀,例如胸痛、呼吸困難、疲勞、不適等癥狀,偶爾強(qiáng)烈的情緒變化可以引起心臟停搏。

        (5)發(fā)作的晝夜時(shí)間規(guī)律及其與自主神經(jīng)活性的關(guān)系:心臟停搏有確切的晝夜時(shí)間規(guī)律。在患者入睡時(shí),發(fā)病率低,清醒后迷走神經(jīng)活性降低、交感神經(jīng)活性升高,發(fā)病率相應(yīng)增加。此現(xiàn)象在心室功能不全患者更明顯。

        2.診斷要點(diǎn) 下列體征有利于立即判斷是否發(fā)生心臟停搏。

        (1)意識(shí)喪失。

        (2)大動(dòng)脈(腹動(dòng)脈、頸動(dòng)脈)搏動(dòng)消失,摸不到搏動(dòng)。

        (3)呼吸停止。

        (4)瞳孔散大。

        (5)心音消失。

        (6)皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。

        以上觀察與檢查應(yīng)迅速完成,以便立即進(jìn)行復(fù)蘇處理。只要有(1)(2)兩點(diǎn)(意識(shí)喪失、大動(dòng)脈搏動(dòng)消失)即可作出臨床診斷。迅速開始進(jìn)行復(fù)蘇術(shù)。第(3)點(diǎn)呼吸停止常在心臟停搏20~30s甚至更長(zhǎng)時(shí)間后才發(fā)生。第(4)點(diǎn)瞳孔散大雖是重要體征,但常在停搏后45s才出現(xiàn),1~2min才固定。因而不能做早期診斷的依據(jù)。第(5)點(diǎn)因受搶救環(huán)境影響,很難以聽心音為診斷依據(jù),不如摸大動(dòng)脈可靠。至于第(6)點(diǎn)皮膚改變,則缺少特異性。

        (二)心臟停搏的緊急救護(hù)

        冠心病是猝死的主要病因,故稱為心臟性猝死。猝死者除小部分發(fā)生在醫(yī)院內(nèi),一半以上發(fā)生在醫(yī)院外;而搶救復(fù)蘇最重要的要求是在猝死后最初2~4min給予合理的基礎(chǔ)生命支持。復(fù)蘇能否取得成功,關(guān)鍵在于能否及時(shí)、正確地實(shí)施現(xiàn)場(chǎng)搶救。因此必須動(dòng)員和組織非醫(yī)務(wù)人員的社區(qū)組織,大力普及復(fù)蘇知識(shí),使整個(gè)社會(huì)有眾多的人了解復(fù)蘇的基礎(chǔ)知識(shí)和掌握復(fù)蘇的正確操作方法,對(duì)搶救猝死患者有重要意義。復(fù)蘇最終目的必須達(dá)到腦功能的恢復(fù),即智能的恢復(fù),故1982年全國(guó)危重急救學(xué)術(shù)會(huì)議建議將復(fù)蘇稱之為心肺腦復(fù)蘇。

        心肺腦復(fù)蘇是一個(gè)復(fù)雜的專業(yè)化程度比較高的醫(yī)學(xué)問題,本章節(jié)不做過多的詳細(xì)介紹。這里的重點(diǎn)是介紹心肺腦復(fù)蘇程序當(dāng)中最基礎(chǔ)的,也是最緊急的幾條搶救措施,即俗稱“心肺復(fù)蘇ABC”。并重點(diǎn)著眼患者不在醫(yī)院監(jiān)護(hù)條件下,由家人提供的基本搶救手段。以此爭(zhēng)取在120急救車到達(dá)前的幾分鐘時(shí)間。

        1.心肺復(fù)蘇的程序化和標(biāo)準(zhǔn)化

        (1)初期復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持(basic life support)

        A(airway)     氣道保持

        B(breathing)    人工通氣

        C(circulation)    人工循環(huán)

        (2)二期復(fù)蘇或進(jìn)一步生命支持(advanced life support)

        D(drugs)     促進(jìn)復(fù)跳用藥

        E(ECG)      心電圖監(jiān)測(cè)

        F(fibrillation)    電除顫

        G(gauge)     診斷(評(píng)估)

        H(hypothermia)   降溫

        (3)后期復(fù)蘇或持續(xù)生命支持(prolonged life support)

        I(intensive care)   以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)的加強(qiáng)治療

        2.ABC第一步:胸外心臟按壓

        (1)實(shí)施方法

        ①患者仰臥在硬板床上,頭低足略高,術(shù)者兩膝高度最好處于患者臥位體表水平。

        ②術(shù)者用左手掌根置于患者胸骨中1/3與下1/3交界處,右手掌置于左手掌背部,兩手手指抬起,不接觸患者胸壁。

        ③按壓時(shí)手臂伸直,與患者胸骨垂直,使胸骨下陷4~5cm,有節(jié)奏地連續(xù)按壓,注意抬起時(shí)手掌不能離開胸壁。

        ④胸外按壓頻率為100/min,按壓和松弛時(shí)程比為1∶1。

        ⑤每進(jìn)行30次按壓,就給予2次人工呼吸,如此重復(fù)進(jìn)行。

        (2)胸外心臟按壓時(shí)應(yīng)注意的問題

        ①按壓部位必須正確:手掌根部著力點(diǎn)必須在胸骨體中下1/3交界處,勿將整個(gè)手掌置于胸骨上,位置偏低易引起肝、胃破裂,偏高影響效果,偏向兩側(cè)易發(fā)生肋骨骨折、氣胸、心包積血等。

        ②用力必須恰當(dāng):向下垂直按壓要有一定的沖擊力,按壓后要放松,但手掌根不要離開胸骨接觸面;用力不宜過猛或過輕,以能捫及股動(dòng)脈搏動(dòng)或瞳孔不散大為滿意。隨胸外按壓時(shí)間延長(zhǎng),胸廓逐漸變軟,因此向下按壓力量就適度調(diào)整,以免發(fā)生廣泛肋骨骨折而影響按壓的效果。

        ③按壓時(shí)必須分秒必爭(zhēng),不能過于頻繁地做心臟聽診,測(cè)心電圖或向心腔內(nèi)注射藥物。一般來講,按壓時(shí)產(chǎn)生的心電波可與自動(dòng)心搏的心電波區(qū)別,故應(yīng)盡量采取一邊按壓一邊做心電圖或監(jiān)護(hù)。

        ④胸外心臟按壓本身不能實(shí)現(xiàn)有效的氣體交換,故應(yīng)同時(shí)配合人工呼吸。

        ⑤若胸外按壓無效,或已出現(xiàn)廣泛肋骨骨折、氣胸等并發(fā)癥,應(yīng)毫不猶豫地改為開胸心臟按壓。后者還適應(yīng)于手術(shù)室內(nèi)胸部手術(shù)時(shí),大量心包積液疑有心臟壓塞、嚴(yán)重肺氣腫、胸廓或脊柱畸形等。

        (3)有效胸外按壓的表現(xiàn)

        ①周圍大動(dòng)脈能捫到搏動(dòng),上肢收縮壓在60mmHg(8kPa)左右。

        ②顏面及皮膚色澤變紅潤(rùn)。

        ③瞳孔較前縮小。

        ④自主呼吸恢復(fù)。

        3.ABC第二步:保持氣道通暢 意識(shí)喪失患者下頜肌松弛,使舌根下墜至咽后壁,同時(shí)舌骨后退使聲門關(guān)閉,阻塞氣流。保持氣道通暢的簡(jiǎn)易方法:救護(hù)者一手置于患者額部加壓,另一手抬舉后頸部或托起下頜角,使頭后仰,便可使下頜前移而使舌根離開咽后壁,氣道便可通暢,同時(shí)注意清除氣道內(nèi)異物及嘔吐物。

        4.ABC第三步:人工呼吸

        (1)口對(duì)口呼吸:操作正確可使患者獲得良好的肺泡通氣??諝庵醒鯘舛葹?1%,一般情況下人呼出的氣體中含氧15.5%,已足以維持生命所需,如做深吸氣后再呼氣,則氣體中含氧量可達(dá)18%。每次可吹出氣體1 000~1 250ml,連續(xù)做口對(duì)口呼吸4或5次,可使患者肺中氧濃度恢復(fù)到接近正常水平。救護(hù)者用拇指和食指閉合患者鼻孔,同時(shí)深吸氣后使自己的口唇與患者口唇的外緣緊貼后用力吹氣。術(shù)者開始應(yīng)先深吸氣后做連續(xù)4次快速的大吹氣,即不等患者呼氣完全即予連續(xù)吹氣,這樣可使患者呼吸道內(nèi)維持一個(gè)正壓,以利肺擴(kuò)張。以后則每按30次胸外心臟擠壓,就吹氣1次,持續(xù)交替進(jìn)行。

        (2)口對(duì)鼻呼吸:適用于張口受限、牙關(guān)緊閉者。救護(hù)者用手閉合患者的嘴,用口封住患者的鼻部吹氣。由于軟腭的活瓣作用,故須把患者的口張開,以利呼氣。

        5.二期復(fù)蘇或進(jìn)一步生命支持 二期復(fù)蘇包括心肺復(fù)蘇的D、E、F、G,H程序。以上措施應(yīng)力求在心臟停搏后8min內(nèi)開始,目的是充分通氣、促進(jìn)心跳恢復(fù),使轉(zhuǎn)復(fù)成血流動(dòng)力學(xué)有效的心律,維持及支持已恢復(fù)的循環(huán),以達(dá)到進(jìn)一步生命支持。

        (1)氣管內(nèi)插管:如人工呼吸未能建立有效的間歇性換氣,應(yīng)及時(shí)迅速作氣管內(nèi)插管。氣管內(nèi)插管時(shí)可暫停復(fù)蘇操作,但不得超過30s。插管成功后將其連結(jié)于簡(jiǎn)易呼吸器輸氧或聯(lián)結(jié)于呼吸機(jī)行正壓呼吸。后者須合理選擇呼吸機(jī)各參數(shù):①潮氣量500ml左右;②呼吸頻率12~18/min;③吸氣/呼氣時(shí)比1∶2;④氣道壓力5~25cmH2O(0.49~2.45kPa),最大不超過40cmH2O 3.92kPa);⑤吸氧濃度:缺氧而PaCO2正常時(shí)用40%~50%氧濃度;缺氧而PaCO2升高時(shí)用28%~32%氧濃度。

        如以上治療無效或無條件行氣管內(nèi)插管,則在緊急情況下行經(jīng)皮環(huán)甲膜穿刺術(shù),用14號(hào)針頭在甲狀軟骨與環(huán)狀軟骨間的環(huán)甲膜水平穿刺,深度1.0~1.5cm,然后對(duì)著針尾,用高壓氧(10L/min)或高頻噴氣(100~150/min),可達(dá)良好的氣體交換。

        (2)給藥途徑:在心肺復(fù)蘇時(shí)選擇給藥途徑十分重要,可反映藥物進(jìn)入中心循環(huán)后產(chǎn)生效果的時(shí)間。外周靜脈、中心靜脈、氣管內(nèi)給藥是最常見的途徑。心腔內(nèi)注射給藥目前已不主張應(yīng)用,推薦使用靜脈內(nèi)、氣管內(nèi)給藥方式。

        ①心腔內(nèi)注射:注射部位有2個(gè)。經(jīng)劍突下將藥物注入右心室,這是最常用的方法,但需有相當(dāng)?shù)慕?jīng)驗(yàn)和技術(shù)。另一個(gè)是胸骨旁穿刺。用小號(hào)腰穿針在第4或第5肋間隙胸骨左緣旁2cm處,沿肋骨上緣垂直刺入右心室,一般進(jìn)針4~5cm,抽得回血后即可注入藥物。其缺點(diǎn)是可引起氣胸、血胸、心臟壓塞、心肌或冠狀動(dòng)脈損傷等并發(fā)癥,有時(shí)誤注入心肌內(nèi),故目前已不主張應(yīng)用,而推薦下述給藥方式。

        ②靜脈內(nèi)給藥:心肺復(fù)蘇時(shí),靜脈通道仍為首選給藥途徑。因胸外按壓時(shí),髂動(dòng)脈與髂靜脈壓力幾乎相等,很少有血液流至下肢,致使下肢靜脈血很難回流心臟,如此時(shí)從下肢靜脈給藥多半無效,因此主張從上肢靜脈給藥。在心肺復(fù)蘇時(shí),肘靜脈給藥需1.5~3min才到達(dá)中心循環(huán),但如果用20ml液體稀釋藥物后再靜脈推注,則效果與中心靜脈注射相似;另推薦大劑量的輸注鹽水而避免用葡萄糖注射液,目的是避免加重由循環(huán)停止導(dǎo)致的高血糖癥。故外周靜脈給藥時(shí),應(yīng)加生理鹽水20ml靜脈注射,以促進(jìn)藥物進(jìn)入血循環(huán)。通過靜脈常用藥物有碳酸氫鈉、腎上腺素、去甲腎上腺素及抗心律失常藥物等。

        ③氣管內(nèi)給藥:氣管內(nèi)給藥是第二選擇。在心臟停搏時(shí)行氣管內(nèi)插管后,經(jīng)氣管給藥比靜脈更容易,據(jù)研究可節(jié)省4min。氣管內(nèi)給藥的劑量應(yīng)是靜脈給藥劑量的2~2.5倍,滴入藥物應(yīng)采用無菌生理鹽水稀釋至10ml,以減輕其對(duì)氣管黏膜的損害,又能使藥物到達(dá)氣管遠(yuǎn)端,利于吸收。最好用導(dǎo)管給藥,長(zhǎng)度與氣管套管長(zhǎng)度接近,通過該導(dǎo)管注入藥物,注藥時(shí)暫停胸外按壓,并于給藥后迅速進(jìn)行幾次吹氧,使肺膨脹,這樣,可使藥物變成一種氣霧狀,易于吸收,然后再恢復(fù)胸外按壓。藥物通過氣管和支氣管黏膜而不是肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)吸收。當(dāng)通過氣管套管給藥時(shí),腎上腺素可快速吸收,在15min內(nèi)腎上腺素的血藥濃度即可達(dá)高峰,但其作用時(shí)間比靜脈給藥時(shí)要長(zhǎng)。當(dāng)氣管內(nèi)連續(xù)給藥時(shí),通常藥物作用持續(xù)時(shí)間比靜脈給藥長(zhǎng)1~4倍,故反復(fù)給藥時(shí)應(yīng)予注意。其他證實(shí)通過氣管途徑能很好吸收的藥物有阿托品和利多卡因,用于嗎啡過量的納洛酮,以及用于癲狀態(tài)的地西泮。不宜通過氣管內(nèi)給藥的藥物有氯化鈣和異丙腎上腺素。氣管內(nèi)給藥可能在院外心肺復(fù)蘇時(shí)特別有用,此時(shí)院前急救人員有氣管內(nèi)插管的技術(shù)條件,而當(dāng)搶救現(xiàn)場(chǎng)及患者的因素限制靜脈通路建立的情況時(shí)特別有用。

        (3)藥物種類:根據(jù)患者具體癥狀,需要選擇不同種類藥物,并且各種 藥物的用量標(biāo)準(zhǔn)也是專業(yè)化程度比較高的醫(yī)學(xué)問題。在這里不做詳細(xì)介紹。建議關(guān)心此問題的讀者,尤其是有冠心病史的患者朋友,向自己的主管醫(yī)師具體咨詢此問題,請(qǐng)醫(yī)師開具恰當(dāng)表單及使用說明。

        (4)開胸心臟按壓:由于在醫(yī)院以外的普通家庭中,通常沒有除顫器,另則,如果備有除顫器,則通常隨同除顫器備有詳細(xì)使用說明,故而這里不再介紹除顫器的使用等。我們直接進(jìn)入開胸心臟按壓的介紹。需要說明的是,決定開胸心臟按壓,必須嚴(yán)格遵循適應(yīng)證要求。

        不在專業(yè)醫(yī)護(hù)人員監(jiān)護(hù)下的患者,如有條件應(yīng)進(jìn)行如上藥物治療和電除顫,在實(shí)行藥物治療與電除顫之前,建議不采取開胸心臟按壓。如果沒有藥物治療與電除顫條件,胸外心臟按壓無效的情況下,則應(yīng)果斷施行開胸心臟按壓術(shù)。

        適應(yīng)證:

        ①胸外心臟按壓無效,經(jīng)應(yīng)用藥物及電除顫后心臟仍不能復(fù)跳者,應(yīng)在15~20min盡快開胸按壓。

        ②有下列指征時(shí),如胸廓畸形、嚴(yán)重肺氣腫、疑有心臟壓塞、張力性氣胸、胸腔內(nèi)積血等,亦應(yīng)采用此法。

        實(shí)施方法:

        ①首先插入一合適的氣管導(dǎo)管,以控制呼吸。

        ②消毒后在左前胸第4或第5肋間做切口開胸,并切開心包。

        ③單手按壓時(shí),右手拇指在前(右心室部),其余4指在后(左心室部);雙手按壓時(shí)常采用兩手拇指在前,兩手其余4指在后,每分鐘有規(guī)律地按壓50次左右。按壓有效時(shí),心肌色澤轉(zhuǎn)紅,肌張力增高,由細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫。

        ④配合藥物電除顫。

        開胸心臟按壓時(shí)腦血流和心肌血流最接近正常,復(fù)蘇率也最高。由于其提高主動(dòng)脈舒張壓,有利于增加心肌灌注壓。當(dāng)主動(dòng)脈舒張壓增至40mmHg (5.3kPa)以上時(shí),心律??苫謴?fù)竇性節(jié)律,這是近年來復(fù)蘇研究重點(diǎn)又轉(zhuǎn)向開胸心臟按壓的主要原因。胸內(nèi)、胸外心臟按壓技術(shù)各有其優(yōu)缺點(diǎn),目前比較一致的意見:為了爭(zhēng)取時(shí)間,胸外按壓應(yīng)列為首選;即使是在手術(shù)室等有條件的環(huán)境下,也應(yīng)作為首選搶救法;然而在進(jìn)行胸外按壓的同時(shí),宜盡快準(zhǔn)備有關(guān)開胸所需設(shè)施。當(dāng)胸外心臟按壓及按特定的A、B、C順序?qū)嵤┬姆螐?fù)蘇,效果不確切,應(yīng)果斷地行開胸心臟按壓術(shù),不應(yīng)有任何猶豫。

        第二節(jié) 冠心病常見治療手段

        治療冠心病的方法主要有以下幾種:①藥物治療;②介入治療(PTCA及支架);③冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG,外科治療);④PMR及TMR。上述幾種方法可綜合應(yīng)用,至于選擇何種治療方案為主,則需要根據(jù)具體情況綜合分析。

        一、冠心病的外科治療

        1.外科治療適應(yīng)證 主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)即采取一段自體的移植血管(即血管橋)分別與升主動(dòng)脈和狹窄段遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈做端側(cè)吻合術(shù),以增加心肌血液供應(yīng)量。在幾種治療手段綜合應(yīng)用的基礎(chǔ)上,通常認(rèn)為以下幾種情況應(yīng)考慮外科治療為主。

        (1)冠狀動(dòng)脈造影檢查為左主干病變、3支血管病變,特別是伴有左心室功能不全者。

        (2)主要血管單支或雙支病變者,在藥物治療特別是介入治療失敗或再狹窄者。

        (3)急性心肌梗死經(jīng)藥物治療或急診介入治療(急診PTCA)無效,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,而梗死時(shí)間在6~8h,可考慮急診CABG。

        (4)心肌梗死后并發(fā)癥,合并室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能紊亂、瓣膜關(guān)閉不全。

        (5)CABG術(shù)后再狹窄,藥物不能控制,介入治療無效者。

        (6)合并其他心臟病者,如合并瓣膜病、動(dòng)靜脈竇。

        2.冠脈外科技術(shù)進(jìn)展

        (1)全動(dòng)脈化:全動(dòng)脈化基于內(nèi)乳動(dòng)脈及橈動(dòng)脈,同大隱靜脈相比有較高的通暢率??墒褂秒p側(cè)內(nèi)乳動(dòng)脈、雙側(cè)橈動(dòng)脈及胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈。同時(shí)采用內(nèi)乳動(dòng)脈、橈動(dòng)脈序貫吻合而達(dá)全動(dòng)脈化。

        (2)微創(chuàng)冠脈外科:微創(chuàng)冠狀動(dòng)脈搭橋是指不停跳搭橋、切口微創(chuàng)及胸腔鏡輔助下搭橋等。主要特點(diǎn)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、費(fèi)用相對(duì)較低。由于特殊器材的發(fā)展,不停跳搭橋得到快速發(fā)展、發(fā)達(dá)國(guó)家部分心臟中心不停跳搭橋已占總數(shù)93.6%。大多數(shù)患者宜進(jìn)行不停跳搭橋,特別是年齡大、心功能差而不適合體外循環(huán)者。小切口主要應(yīng)用于單純前降支、單純右冠系統(tǒng)。用胸腔鏡取內(nèi)乳動(dòng)脈進(jìn)行搭橋正處于研究階段。

        二、冠心病的介入治療

        1.PCI概要 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA),簡(jiǎn)稱冠狀動(dòng)脈成形術(shù),系采用經(jīng)皮股動(dòng)脈穿刺法(Seldinger技術(shù)),將球囊導(dǎo)管沿主動(dòng)脈逆行送入冠狀動(dòng)脈病變部位,利用加壓充盈球囊的機(jī)械作用,直接擴(kuò)張粥樣硬化性狹窄,從而增大血管內(nèi)徑,改善心肌血供,達(dá)到緩解癥狀和減少發(fā)生心肌梗死的目的。因此,PTCA是一種導(dǎo)管治療技術(shù),又稱球囊血管成形術(shù)。

        PTCA因其治療效果比藥物可靠且較理想,又比心外科冠脈旁路移植CABG)簡(jiǎn)便且創(chuàng)傷小、可重復(fù)性好而成為當(dāng)今冠心病的主要治療技術(shù)之一,在世界上廣泛應(yīng)用。至今,經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)已經(jīng)歷了二十余年的發(fā)展。PTCA雖已在世界范圍內(nèi)廣為應(yīng)用,但是該技術(shù)本身存在的缺陷又亟待解決。為此國(guó)際介入性心臟病學(xué)的專家們開展了大量的臨床和基礎(chǔ)研究。由此應(yīng)運(yùn)而生的有冠脈內(nèi)支架術(shù)(Stents)、冠脈斑塊切除術(shù)(coronary atherectomy),激光冠脈成形術(shù)(laser angioplasty)、射頻冠脈成形術(shù)(radiofrequency hot balloon angioplasty),以及自灌注球囊導(dǎo)管(autoperfusion balloon catheter)等新介入治療技術(shù)和新器械,從而擴(kuò)大了介入性心臟病學(xué)(Interventional cardiology)的范疇。隨著器械和技術(shù)的不斷更新和完善,發(fā)展成為一組“經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)”(percutaneous coronary intervention,PCI),極大地拓寬了冠心病介入治療的適應(yīng)證。

        PCI自1977年成功開展第一例PTCA,至今已經(jīng)歷了二十余年的發(fā)展路程,基本可分為3個(gè)階段:1977—1988年為球囊擴(kuò)張術(shù)年代;1988—1993年為各種新介入治療技術(shù)年代;1993—2000年為冠脈內(nèi)支架占主導(dǎo)地位的年代。冠脈內(nèi)支架的誕生是PCI發(fā)展最重要的里程碑,從早期應(yīng)用于處理急性血管并發(fā)癥到當(dāng)今為降低和預(yù)防術(shù)后再狹窄而作努力,使冠脈支架術(shù)的應(yīng)用從1997年P(guān)CI的49%增長(zhǎng)到2000年的80%甚至更高。

        2.PTCA適應(yīng)證

        (1)臨床適應(yīng)證

        ①穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。

        ②變異型心絞痛。

        ③急性心肌梗死(溶栓治療后或直接PTCA)。

        ④高危性冠心病,即左心室功能明顯受損(LVEF<30%)。

        ⑤冠脈搭橋術(shù)后心絞痛。

        ⑥高齡心絞痛(>75歲)。

        (2)血管適應(yīng)證

        ①多支血管病。

        ②冠脈搭橋術(shù)后的血管橋(包括大隱靜脈橋和內(nèi)乳動(dòng)脈橋)及被搭橋后的冠狀動(dòng)脈本身病變。

        ③被保護(hù)的左主干病變(protected left-main)。

        (3)病變適應(yīng)證

        ①位于血管遠(yuǎn)端、管狀長(zhǎng)節(jié)段(tubular>10mm)、偏心性、鈣化、不規(guī)則。

        ②位于血管分叉處病變(bifurcation)。

        ③一支多處病變(tandem)。

        ④位于血管轉(zhuǎn)彎處病變。

        ⑤成角度病變(angular lesion>45°)。

        ⑥完全阻塞病變(total occlution lesion)(<3個(gè)月為新近阻塞,>3個(gè)月為慢性阻塞)。

        ⑦冠脈口病變(ostial lesion)。

        ⑧有潰瘍或含血栓的病變等。

        3.PTCA禁忌證

        (1)未被保護(hù)的主干病變,指左冠狀動(dòng)脈主干有>50%的狹窄而未經(jīng)外科旁路移植術(shù),或無側(cè)支循環(huán)逆行供血至前降支(LAD)和回旋支(LCX)者。

        (2)嚴(yán)重彌漫性病變。

        (3)狹窄程度<50%的冠狀動(dòng)脈病變。

        (4)不適合心外科搭橋手術(shù)的患者,因一旦發(fā)生急性嚴(yán)重血管并發(fā)癥時(shí)無法進(jìn)行緊急冠脈旁路移植術(shù)。

        4.禁忌證與適應(yīng)證綜述 盡管PTCA的適應(yīng)證已明顯拓寬,但對(duì)于每個(gè)醫(yī)院、每個(gè)術(shù)者來說,適應(yīng)證和禁忌證又有其具體內(nèi)涵,因?yàn)镻TCA能否成功與以下幾方面因素密切相關(guān)。

        (1)病例的選擇。

        (2)針對(duì)患者情況的器械的選擇。

        (3)冠脈造影的質(zhì)量,能否清晰顯示血管和病變的各種特征。

        (4)術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)和技巧。

        (5)高質(zhì)量的心血管造影機(jī)。

        (6)訓(xùn)練有素、具有豐富經(jīng)驗(yàn)的一組專業(yè)技術(shù)人員。

        因此,在適應(yīng)證的選擇時(shí),必須綜合全面慎重考慮,而且必須充分權(quán)衡手術(shù)的成功可能與危險(xiǎn)性,以患者安全為首要考慮點(diǎn)。

        自1993年冠脈內(nèi)支架廣泛應(yīng)用于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)以來,PCI發(fā)生了最驚人的進(jìn)步,改變了冠心病介入治療的一切,包括適應(yīng)證、禁忌證和器械的選擇,操作方法、步驟和技巧,并發(fā)癥和處理,成功率和術(shù)后再狹窄率,等等。

        1988年ACC/AHA專家組制定的“治療指南”也因支架術(shù)而改變,該“指南”已不再作為病變特征與成功率的相關(guān)性考慮,只作為病變特征與手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的參考。

        三、冠心病的藥物治療

        冠心病藥物治療所涉及的藥物種類、藥理學(xué)等非常復(fù)雜,我們不在這里進(jìn)行詳細(xì)論述。以下只是根據(jù)藥理學(xué)等作一個(gè)最基本的分類,類似一個(gè)最初級(jí)的索引。

        1.抗心肌缺血藥

        (1)硝酸鹽類。

        (2)β受體阻滯藥。

        (3)鈣拮抗藥。

        (4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥。

        (5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。

        2.抗心律失常藥 抗心律失常藥物現(xiàn)在仍廣泛習(xí)用改良的Vaughan Williams分類方法,根據(jù)藥物不同的電生理作用分為4類。

        以下所使用的符號(hào)意義為:

        INa:快鈉內(nèi)流;INa-S:慢鈉內(nèi)流;IK:延遲整流性鉀流;IKr、IKs分別代表快速、緩慢延遲整流性鉀流;Ito:瞬間外向鉀流;ICa-L:L型鈣電流;β、M2分別代表腎上腺素能β受體和毒蕈堿受體。+表示作用強(qiáng)度。

        (1)Ⅰ類藥物

        ①Ia:作用通道為阻滯INa++,APD或QT間期延長(zhǎng)+,代表藥物奎尼丁、丙比胺、普魯卡因胺。

        ②Ib:作用通道為阻滯INa,APD或QT間期縮短+,代表藥物利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼。

        ③Ic:作用通道為阻滯INa+++,APD或QT間期不變,代表藥物氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪(有人將莫雷西嗪列入Ib類)。

        (2)Ⅱ類藥物

        ①作用通道為阻滯β1;APD或QT間期不變;代表藥物阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾。

        ②作用通道為阻滯β1、β2;APD或QT間期不變;代表藥物納多洛爾、普萘洛爾、索他洛爾。

        (3)Ⅲ類藥物

        ①作用通道為阻滯IKr,APD或QT間期延長(zhǎng)+++,代表藥物多非利特、索他洛爾。

        ②作用通道為阻滯IKr、Ito,APD或QT間期延長(zhǎng)+++,代表藥物替地沙米。

        ③作用通道為阻滯IKr激活I(lǐng)na-s,APD或QT間期延長(zhǎng)+++,代表藥物伊布利特。

        ④作用通道為阻滯IKr、IKs,APD或QT間期延長(zhǎng)+++,代表藥物胺碘酮、阿齊列特。

        ⑤作用通道為阻滯IK,交感末梢排空去鉀腎上腺素,APD或QT間期延長(zhǎng)+++,代表藥物溴卞胺。

        (4)Ⅳ類藥物

        作用通道為阻滯ICa-L;APD或QT間期不變;代表藥物維拉帕米、地爾硫。

        (5)其他

        ①作用通道為開放IK;APD或QT間期縮短++;代表藥物腺苷。

        ②作用通道為阻滯M2;APD或QT間期縮短++;代表藥物阿托品。

        ③作用通道為阻滯Na/K泵;APD或QT間期縮短++;代表藥物地高辛。

        3.抗心力衰竭藥

        (1)血管擴(kuò)張藥。

        (2)利尿藥。

        (3)β受體阻滯藥。

        (4)洋地黃。

        (5)非洋地黃類正性肌力藥。

        4.抗高血壓藥

        (1)利尿藥。

        (2)β受體阻滯藥。

        (3)α1受體阻滯藥。

        (4)鈣拮抗藥。

        (5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACE抑制藥)和血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體(AT1)拮抗藥。

        (6)直接擴(kuò)血管藥。

        (7)交感抑制藥(中樞、周圍)。

        5.血脂調(diào)節(jié)藥物

        (1)高脂血癥分類:目前從臨床上將高脂血癥簡(jiǎn)單地分為4類。

        ①高膽固醇血癥:血清膽固醇水平升高。

        ②高三酰甘油血癥:血清三酰甘油水平升高。

        ③混合型高脂血癥:血清膽固醇和三酰甘油均升高。

        ④低高密度脂蛋白血癥:血清高密度脂蛋白水平降低。

        (2)調(diào)脂藥物分類:調(diào)脂藥物的種類很多,西藥及中藥都有不少種,作用機(jī)制比較清楚,臨床試驗(yàn)證實(shí)較多的西藥有4大類。

        ①HMG-coA還原酶抑制藥,即通稱他汀類。

        ②貝特類(貝丁酸類)。

        ③煙酸。

        ④膽酸螯合藥(隔置藥)。

        6.抗血栓藥物 防治血栓性疾病的藥物稱抗血栓藥,包括以下3類。其中前兩類藥主要用于預(yù)防動(dòng)靜脈血栓形成,后一類藥則用于溶解已形成的血栓。

        (1)抗血小板藥。

        (2)抗凝血藥。

        (3)纖維蛋白溶解藥。

        四、PMR及TMR

        1.TMR 藥物、PTCA和CABG手術(shù)等方法對(duì)于冠心病心肌缺血的治療產(chǎn)生了重大的影響,挽救了許多冠心病患者的生命。但是由于病因的持續(xù)存在,再通后的冠狀動(dòng)脈血管床或移植的血管可能會(huì)再次出現(xiàn)病變,即血管成形術(shù)后再狹窄,血管移植后再阻塞等。上述手術(shù)方法對(duì)于晚期冠心病患者常有的冠脈小血管的彌漫性病變無效。因此臨床醫(yī)學(xué)界一直致力于探討新的介入性技術(shù)和新的藥物療法治療晚期冠心病。激光心肌血管重建術(shù)(Trans myocardial Laser Revascularization,TMR或TMLR)或稱“心肌激光打孔術(shù)”正是在這種情況下發(fā)展起來的一種療法。

        激光心肌血管重建術(shù)是利用激光能量在心肌缺血區(qū)造成與心室腔相通的激光隧道,直接以心室血液灌注缺血心肌,并逐漸與冠脈血管網(wǎng)相交匯,實(shí)現(xiàn)缺血心肌血管重建的一種方法。迄今世界上有數(shù)千位藥物治療無效而又不適合進(jìn)行PTCA和CABG的晚期冠心病患者接受了激光心肌血管重建術(shù)治療,特別是老年人在失去PTCA等介入治療機(jī)會(huì)時(shí),通過此術(shù)心肌供血和心功能得到了改善,心絞痛癥狀緩解,從而為晚期冠心病患者的治療提供了新的選擇與希望,被稱為繼藥物、PTCA和CABG之后冠心病治療的“第4個(gè)里程碑”。

        實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)某些爬行動(dòng)物心臟存在與心腔相通的孔道,如Kohmoto等發(fā)現(xiàn),鱷魚心室壁中內(nèi)2/3的心肌主要是由左心室內(nèi)血液直接供給的。文獻(xiàn)報(bào)道哺乳類動(dòng)物心臟亦存在一種直徑為50~250μm,僅襯有一層內(nèi)皮細(xì)胞的竇狀間隙,可經(jīng)毛細(xì)血管與冠狀動(dòng)脈或直接與心室腔相連通,為心肌供血提供了一條“后備通道”。盡管在人類正常心臟尚未直接觀察到有類似結(jié)構(gòu),但缺血心肌內(nèi)膜下可見血管叢增生,提示在缺血狀態(tài)下人類心肌的供血系統(tǒng)亦發(fā)生某些形態(tài)學(xué)變化。TMR正是基于上述形態(tài)學(xué)基礎(chǔ),采用激光的光熱效應(yīng)準(zhǔn)分子激光除外)使局部心肌組織產(chǎn)生高溫、凝固、汽化、融合及選擇性光熱分解,形成一定深度的隧道。

        1983年TMR首次作為CABG的輔助療法用于臨床患者;1992年美國(guó)食品與藥物委員會(huì)批準(zhǔn)PLC生產(chǎn)的1 000W CO2激光在美國(guó)小范圍應(yīng)用于臨床。但是由于CO2激光不能經(jīng)光纖傳輸,故早期的TMR手術(shù)需要開胸,具有全身麻醉和手術(shù)的雙重危險(xiǎn)。

        2.PMR 經(jīng)皮心肌內(nèi)血管重建術(shù)(Percutaneous myocardial revascularization,PMR)是通過光導(dǎo)纖維將激光從體外經(jīng)動(dòng)脈系統(tǒng)導(dǎo)入心腔,從心內(nèi)膜向心外膜方向用激光成孔,每孔間距1cm,每孔的直徑1mm,深度3mm。其治療效果可降低心絞痛程度1~2個(gè)級(jí)別(加拿大分級(jí))。與TMR相比,其最明顯的優(yōu)點(diǎn)是不必開胸手術(shù),創(chuàng)傷小。

        目前研究認(rèn)為PMR緩解心絞痛的機(jī)制與以下因素相關(guān)。

        (1)激光通道引導(dǎo)血流進(jìn)入心肌的直接供血作用。

        (2)激光通道周圍的損傷愈合過程產(chǎn)生新生的血管增生作用。

        (3)激光通道與冠狀動(dòng)脈血管間直接交通,形成循環(huán)作用。

        (4)激光通道打通了心肌內(nèi)竇狀隙的連接交通作用。

        (5)激光對(duì)缺血心肌的去神經(jīng)纖維作用有關(guān)。

        (6)治療的暗示作用。

        PMR的最佳適應(yīng)證為不能行冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù),冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)和藥物治療無效的心功能Ⅲ級(jí)以上的心絞痛患者。

        第三節(jié) 冠心病患者的常見疑問

        1.為什么吃的過飽時(shí)會(huì)出現(xiàn)心絞痛 冠心病患者應(yīng)避免暴飲暴食,尤其對(duì)于老年患者更應(yīng)注意。飲食過飽是已經(jīng)確認(rèn)的猝死誘因。發(fā)生機(jī)制可能與餐后血液再分配以及血中兒茶酚胺增高引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。

        人在進(jìn)餐后,胃血管擴(kuò)張,胃血流增加,心臟供血減少,血液出現(xiàn)再分配。飽餐可引起血壓升高,心肌耗氧量增加,在冠狀動(dòng)脈正常條件下,作為代償,冠狀動(dòng)脈也將相應(yīng)地發(fā)生擴(kuò)張,使冠脈血流增加;在冠狀動(dòng)脈狹窄條件下,雖然同樣可以引起血壓增高,心肌耗氧量增多,但冠狀血管卻收縮,血流量進(jìn)一步減少,從而心肌缺血進(jìn)一步加重,并可誘發(fā)各類心律失常的發(fā)生。同時(shí),在人飽餐后血中的兒茶酚胺增高,這種物質(zhì)極易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈的痙攣,使冠脈血流急劇減少,引起心絞痛,甚至心肌梗死。

        2.心絞痛能發(fā)展成心肌梗死嗎 心絞痛是心肌缺血、缺氧引起的,尚未出現(xiàn)心肌大面積的壞死。但是,如果得不到及時(shí)有效的治療,沒有去除誘發(fā)心絞痛的因素,如勞累、感染、心律失常等,心肌的缺血、缺氧會(huì)進(jìn)一步加重,以至出現(xiàn)心肌壞死,形成心肌梗死。而心絞痛和心肌梗死的預(yù)后差異很大,心肌梗死的病死率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于心絞痛。所以當(dāng)頻繁出現(xiàn)心絞痛時(shí),應(yīng)積極治療,以防發(fā)展為心肌梗死。

        3.急性心肌梗死后再發(fā)心前區(qū)疼痛是危險(xiǎn)信號(hào)嗎 急性心肌梗死患者在疼痛緩解24~72h,再次出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),同時(shí)血清心肌標(biāo)志物再度升高,形成第2峰,心電圖顯示原梗死部位或相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段再次抬高,原有Q波加深或出現(xiàn)新的Q波等,被認(rèn)為是十分危險(xiǎn)的征象。這些征象的產(chǎn)生說明心肌出現(xiàn)了新的壞死灶,壞死的心肌細(xì)胞數(shù)量增加,梗死范圍擴(kuò)大,臨床上稱之為心肌梗死延展。延展標(biāo)志著心肌梗死病情不但未得到有效的控制,反而有進(jìn)展,有惡化的可能。由于總的梗死面積擴(kuò)大,延展的患者容易發(fā)生心力衰竭、心源性休克、心律失常甚至猝死,危險(xiǎn)性很大,需要引起足夠的重視。

        4.出現(xiàn)哪些癥狀應(yīng)高度警惕無痛性心肌梗死 在心肌梗死過程中未出現(xiàn)心前區(qū)疼痛稱之為無痛性心肌梗死,多發(fā)生在老年人和糖尿病患者中。無疼痛的原因是多方面的,可因梗死發(fā)生緩慢,血管感覺神經(jīng)慢慢遭到破壞,或者全身癥狀較嚴(yán)重,掩蓋了疼痛。更多的解釋是心臟對(duì)疼痛的感覺比其他部位遲鈍。由于沒有疼痛的癥狀,無痛性心肌梗死極易誤診為其他疾病。如遇下列情況應(yīng)警惕為無痛性心肌梗死:①頻繁出現(xiàn)難以描述的不適感;②突然發(fā)生心力衰竭;③突然發(fā)生快速心房顫動(dòng)、室上速、室速等心律失常;④出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,如偏癱、麻痹、意識(shí)障礙、昏迷、恐怖感、精神失常等;⑤急性消化道癥狀,如腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等。

        5.什么是心室重塑 心室重塑是指心室由于心肌損害或負(fù)荷過重所出現(xiàn)的形態(tài)、大小、重量和組織結(jié)構(gòu)的改變,使得心室進(jìn)行性擴(kuò)大和收縮功能降低,最終導(dǎo)致心力衰竭和死亡。急性心肌梗死后的心室重塑表現(xiàn)為梗死區(qū)心肌變薄、拉長(zhǎng),產(chǎn)生“膨出”,即伸展,非梗死區(qū)心肌反應(yīng)性肥厚、伸長(zhǎng),致左心室進(jìn)行性擴(kuò)張和變形伴心功能降低的過程。慢性心肌缺血引起的心室重塑主要為缺血心肌的纖維化、硬化,使得周圍心肌代償性肥厚,正常的心室?guī)缀螛?gòu)型發(fā)生變化,造成心功能降低。心室重塑不僅是缺血性心肌病的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ),而且是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制。

        6.動(dòng)脈粥樣硬化可以消退嗎 動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ),大量的研究資料證明,動(dòng)脈粥樣硬化是可以預(yù)防的,已形成的病變也可以一定程度的消退。半個(gè)世紀(jì)以前就有人發(fā)現(xiàn)用含高膽固醇飼料喂兔,病變發(fā)生后改為正常飼料,粥樣硬化程度減輕。之后不少學(xué)者在狗、兔、豬和禽類身上做過大量實(shí)驗(yàn),在單一食物控制條件下,展示了幾乎完全消退的可喜前景。有關(guān)人類動(dòng)脈粥樣硬化消退的直接證據(jù),由于血管造影技術(shù)、分子生物學(xué)等先進(jìn)研究方法的創(chuàng)立與應(yīng)用,也已經(jīng)獲得。大規(guī)模的臨床試驗(yàn)也顯示,長(zhǎng)期服用他汀類降脂藥物,有助于粥樣斑塊的消退。雖然現(xiàn)有的治療措施尚不夠理想,但隨著創(chuàng)立更加有效的綜合療法,其消退過程將更為徹底。

        7.冠心病與年齡有什么關(guān)系 提起冠心病,人們很自然會(huì)把它和老年人聯(lián)系起來,認(rèn)為這種病是45歲以上的中老年人得的病。的確,冠心病在45歲以上的中老年人中較多,但是45歲以下發(fā)生冠心病的不乏其人,甚至20多歲的年輕人和兒童患冠心病的也可見到。曾有研究組織根據(jù)508例尸體解剖分析,發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率在0~9歲為3.22%,10~19歲為10.26%,20~29歲為29.5%,30~39歲為59.7%,40~49歲為63.7%,50~ 59歲為77.5%,60~69歲為87.09%,70歲以上者幾乎為100%??梢姽谛牟〉陌l(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而增加,病變的程度也隨著年齡的增長(zhǎng)而逐漸加重。已經(jīng)發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的人,在30~40歲雖然可見到冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊,但是大多數(shù)人沒有癥狀出現(xiàn)。冠心病的發(fā)病率從40歲開始逐漸增大,每增加10歲,冠心病的發(fā)病率約遞增1倍,心肌梗死的危險(xiǎn)性也隨著年齡增加而增大。因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化是長(zhǎng)時(shí)間逐漸形成的,年齡越大,各種容易引發(fā)冠心病的危險(xiǎn)因素作用的時(shí)間也就越長(zhǎng),因而發(fā)生冠心病的機(jī)會(huì)就越多。

        8.為什么說高血脂是冠心病的罪魁禍?zhǔn)住⊙茄褐兴|(zhì)的總稱,主要包含膽固醇、三酰甘油、磷脂、脂肪酸等,它們是血液中的正常成分。因?yàn)檠裎覀兺ǔR姷降挠椭粯右彩遣蝗苡谒?,所以在血液中它們必須和一類特殊的蛋白質(zhì)相結(jié)合,形成易溶于水的復(fù)合物,這種復(fù)合物就叫做脂蛋白,如我們常說的低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。大量基礎(chǔ)研究表明,冠心病的產(chǎn)生與血脂關(guān)系密切,血脂是冠心病發(fā)生的獨(dú)立而重要的危險(xiǎn)因素。由于飲食習(xí)慣的原因,西方人的血脂增高多以膽固醇為主,而亞洲人則以三酰甘油居多。血中脂類物質(zhì)過多,最主要的是LDL過多,會(huì)逐漸滯留在動(dòng)脈血管壁上,久而久之,能夠?qū)е聞?dòng)脈血管壁增厚、變硬,形成動(dòng)脈粥樣硬化。如果動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生在心臟的冠狀動(dòng)脈,會(huì)造成血管的管腔阻塞、血栓形成,于是出現(xiàn)心臟供血不足,也就是冠心病。研究顯示,血中膽固醇的濃度降低1%,冠心病發(fā)生率可以降低2%(但在各種血脂成分當(dāng)中,HDL則具有保護(hù)作用,可防止動(dòng)脈粥樣硬化的形成)。目前世界各國(guó)已經(jīng)將高血脂視為冠心病的首位危險(xiǎn)因素,因此說高血脂是導(dǎo)致冠心病的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

        9.氣候變化與冠心病有何關(guān)系 在冬季和早春,我國(guó)多數(shù)地區(qū)的大氣壓、風(fēng)速、溫差起伏較大,而持續(xù)低溫、陰雨和大風(fēng)天氣等劇烈變化可能導(dǎo)致心臟血管發(fā)生痙攣,直接影響心臟本身的血液供應(yīng),冠心病心絞痛和心肌梗死的發(fā)病率就會(huì)增加。再則,寒冷的季節(jié)里易發(fā)生感冒和支氣管炎,這些也是誘發(fā)冠心病心絞痛和心肌梗死的重要原因。醫(yī)療氣象學(xué)的研究,已發(fā)現(xiàn)有77%的心肌梗死患者,54%的冠心病患者對(duì)天氣變化的感受性很高。因此,有心血管疾病的老年患者要密切關(guān)注天氣變化帶來的身體上的細(xì)小變化,一旦意識(shí)到病情加重,要及時(shí)就診,以免由于受涼誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。

        10.什么是6min步行試驗(yàn) 6min步行試驗(yàn)是在患者熟悉的環(huán)境中,測(cè)量6min內(nèi)步行的距離,根據(jù)患者步行的距離評(píng)估心力衰竭患者的心功能和預(yù)測(cè)生存期。步行距離越遠(yuǎn),心功能和預(yù)后越好。雖然心力衰竭患者在6min內(nèi)步行的距離可能受到醫(yī)師的誘導(dǎo)或患者的主觀能動(dòng)性的影響,但此方法安全、簡(jiǎn)便、易行,而且具有良好的重復(fù)性,無論重復(fù)試驗(yàn)在當(dāng)天完成還是第2天完成,都可得到一致的結(jié)論,已逐漸在臨床推廣。一些學(xué)者根據(jù)步行的距離將患者分為4個(gè)等級(jí),分別為<300m、300~375m、375~450m、>450m,其中6min步行距離<300m的患者病死率為57%,300~450m患者為24%,>450m患者為8%。不同的等級(jí)代表不同的心功能,提示不同的預(yù)后。

        11.什么是膽心綜合征 膽心綜合征是指由于膽道疾病而產(chǎn)生的各種心臟癥狀。表現(xiàn)為心臟部位出現(xiàn)“心絞痛”,為針刺樣疼痛,陣縮性或由上腹部放射至心臟部位、左肩部和左上肢,常于膽絞痛之前發(fā)生或伴隨膽絞痛出現(xiàn),可持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間,也可突然消失,含硝酸甘油無效。有些患者伴有心律失?;蚱谇笆湛s,抗心律失常治療效果不佳。膽心綜合征的胸痛在臨床上最易與心絞痛混淆,應(yīng)注意鑒別。懷疑是膽心綜合征的,應(yīng)進(jìn)行心電圖和B超檢查。

        12.食管病變引起的疼痛為什么易與心絞痛混淆 食管病變?nèi)缡彻苎?、潰瘍、癌腫、食管裂孔疝、食管賁門弛緩癥等,可表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后疼痛并向背及左肩部放射,可伴有心電圖的異常,且半數(shù)含硝酸甘油可緩解。這些癥狀酷似心絞痛,常稱為假性心絞痛,極易誤診為冠心病心絞痛。究其原因是食管與心臟有共同的神經(jīng)支配,疼痛癥狀酷似冠心病心絞痛,而輕微的吞咽困難又常被胸痛和對(duì)心臟病的疑惑所掩蓋,因此容易誤診。

        13.水腫都是心臟病引起的嗎 心臟病并不是引起水腫的唯一原因,造成水腫的原因很多,應(yīng)該具體現(xiàn)象具體分析。心臟病引起的水腫先從身體的下垂部位或下肢開始,伴尿少、心悸、氣喘等癥狀,以后可發(fā)展到腰背部,直至全身;腎性水腫首先出現(xiàn)于面部,以早晨起床時(shí)明顯,以后逐步發(fā)展至全身,伴蛋白尿、高血壓、腎衰竭等;肝病水腫主要表現(xiàn)為腹水,也可有下肢水腫,常伴黃疸、消瘦、肝功能異常,但上肢、面部的水腫少見;營(yíng)養(yǎng)不良性水腫多出現(xiàn)在組織疏松部位,逐漸擴(kuò)散到全身,伴有肌肉萎縮、乏力、貧血等營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn);黏液性水腫見于甲狀腺功能減退癥,為非凹陷性水腫,不受體位影響,顏面、下肢明顯;而藥物性水腫有明確服藥史,突發(fā)且發(fā)展快,陰囊和下肢是水腫明顯的部位。

        14.無癥狀性心肌缺血需要治療嗎 無癥狀性心肌缺血由于沒有疼痛的癥狀,患者會(huì)認(rèn)為自己的心臟沒有問題,往往不被重視,照常工作、學(xué)習(xí)、鍛煉,甚至劇烈運(yùn)動(dòng),超負(fù)荷工作,容易導(dǎo)致嚴(yán)重后果。由于無癥狀性心肌缺血與心絞痛的病因及預(yù)后是一致的,具有很大的危險(xiǎn)性,因此對(duì)無癥狀性心肌缺血應(yīng)該積極的治療。無癥狀性心肌缺血的防治方法與其他類型心絞痛大致相同,病情較輕者可應(yīng)用擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的藥物,如硝酸甘油類、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥等進(jìn)行治療。病情較重者可進(jìn)行冠狀動(dòng)脈的介入性治療或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

        15.冠心病患者有什么用藥禁忌

        (1)心絞痛發(fā)作時(shí)忌直立含藥。心絞痛發(fā)作時(shí),應(yīng)立即在舌下含1片硝酸甘油,或嚼碎后含在舌下,含藥時(shí)不能站立,以免突然暈厥而摔倒,應(yīng)坐靠在寬大的椅子上。

        (2)伴有低血壓、心動(dòng)過緩、肺源性心臟病、慢性支氣管炎、心力衰竭、哮喘的冠心病患者,忌用或禁用β受體阻滯藥。因?yàn)棣率荏w阻滯藥兼有降血壓和抗心律失常的作用,只適合伴有高血壓或心動(dòng)過速的冠心病患者。

        (3)長(zhǎng)期服用β受體阻滯藥的冠心病患者,不可驟停服藥,否則引起“反跳”,加劇心絞痛甚至發(fā)生心肌梗死。

        (4)心動(dòng)過速者忌用心寶,心動(dòng)過緩者忌服活心丸。

        (5)伴發(fā)肝病的冠心病患者,忌用普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(心得舒)、氧烯洛爾(心得平)、噻嗎洛爾(噻嗎心安)等。

        (6)忌自作主張隨意聯(lián)合用藥。在臨床上發(fā)現(xiàn),β受體阻滯藥合并維拉帕米(異搏定),可發(fā)生心動(dòng)過緩、低血壓、心力衰竭,嚴(yán)重者甚至心臟停搏;而洋地黃和維拉帕米合用,則可發(fā)生猝死。

        (7)忌自作主張隨意加減藥量。有些患者治病心切,擅自加量,結(jié)果反而欲速不達(dá)。如硝酸甘油是緩解心絞痛的速效藥,個(gè)別人因一次含服不見效,就在短時(shí)間內(nèi)連續(xù)服用幾片乃至10多片,結(jié)果不僅療效不佳,反而疼痛加劇—任意加大硝酸甘油用量不僅加速產(chǎn)生耐藥性,而且還可直接造成冠狀動(dòng)脈痙攣。

        (8)伴有青光眼的患者,慎用或忌用硝酸甘油。

        16.如何預(yù)防再狹窄 對(duì)于進(jìn)行過PCI的患者,首先需要去除可能誘發(fā)再狹窄的因素,如戒煙并遠(yuǎn)離吸煙人群,積極控制和治療糖尿病、高血壓和高血脂,控制體重,適當(dāng)控制肉食及高脂食物攝入,保持平靜的心態(tài)和良好的作息規(guī)律等。其次是長(zhǎng)期服用阿司匹林、氯吡格雷、華法林等抗血小板、抗凝藥物,至少1~3個(gè)月,最好1年。高膽固醇的患者應(yīng)該長(zhǎng)期服用降脂藥物,防止再狹窄。對(duì)于置入支架的患者,可以選擇一些具有防止再狹窄功能的支架,如藥物包被支架、放射性支架等,可以有效的預(yù)防再狹窄。一旦發(fā)生了再狹窄,其處理方法基本上與一般狹窄方法相同。

        17.陳舊性心肌梗死需要治療嗎 在許多人的印象中,心肌梗死是一種嚴(yán)重的疾病,一些人在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)了異常Q波,醫(yī)師提示可能患過心肌梗死,于是緊張得要命,認(rèn)為得了大病,危在旦夕。實(shí)際上大可不必。心肌梗死只是在急性期相當(dāng)危險(xiǎn),一旦成為陳舊性心肌梗死,危險(xiǎn)性就會(huì)大大降低了。陳舊性心肌梗死如無心絞痛癥狀,可按照冠心病的治療原則進(jìn)行治療,如服用阿司匹林、β受體阻滯藥等藥物。如果出現(xiàn)了心絞痛,則需要加倍重視,說明陳舊性心肌梗死病灶以外另有狹窄的血管引起心肌缺血。在這種情況下,除藥物治療外,還應(yīng)做冠狀動(dòng)脈造影,了解冠狀動(dòng)脈的情況,以便決定是否進(jìn)行PCI或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

        18.家中發(fā)現(xiàn)心源性哮喘的患者應(yīng)該如何救護(hù) 首先要準(zhǔn)確判斷患者的呼吸困難是心源性哮喘還是支氣管哮喘。兩者的主要癥狀都是“喘”,但搶救的方法和原則截然不同。心源性的“喘”實(shí)際上是左側(cè)心力衰竭,常在睡眠中突然發(fā)生,平臥時(shí)明顯加劇,端坐時(shí)減輕;而支氣管哮喘的加重和緩解與體位改變的關(guān)系不明顯。如果確定為心源性哮喘,則不能使用哮喘患者常用的止喘氣霧藥,也不宜口服沙丁胺醇等平喘藥,因?yàn)檫@些藥物只能加重左側(cè)心力衰竭,甚至可導(dǎo)致患者猝死。

        家庭搶救左側(cè)心力衰竭的關(guān)鍵措施是讓患者采取坐位,可坐在床邊或椅子上,雙腿自然下垂或踩在小板凳上,上身前傾,這種姿勢(shì)能有效地減輕心臟負(fù)擔(dān)。急性左側(cè)心力衰竭患者往往有瀕死感,心情緊張,心率加快,心臟負(fù)擔(dān)加重,這對(duì)患者十分不利。家屬應(yīng)盡力安慰患者,消除其緊張情緒,有時(shí)會(huì)有意想不到的效果。家中如有吸氧條件可立即給患者吸氧,氧氣最好能經(jīng)過濕化瓶再入鼻腔,若將濕化瓶中的水倒出一半,然后加入等量的95%乙醇,效果會(huì)更佳。如家中有呋塞米片,可給1~2片,通過利尿減輕心臟的負(fù)擔(dān),有利于緩解心力衰竭的癥狀。需要指出,只有部分輕癥患者的左側(cè)心力衰竭可望通過上述方法獲得緩解,而相當(dāng)多的左側(cè)心力衰竭患者則需要到醫(yī)院進(jìn)行治療。在去醫(yī)院的途中要堅(jiān)持端坐位,兩腿下垂,絕不能讓患者勉強(qiáng)步行去醫(yī)院,以免發(fā)生危險(xiǎn)。

        19.安裝起搏器后應(yīng)注意些什么

        (1)經(jīng)常自測(cè)脈搏,如果脈搏是整齊的,但又低于醫(yī)師告知的起搏器頻率,說明起搏器可能有故障,需要及時(shí)去醫(yī)院檢查。

        (2)不能做磁共振等檢查,對(duì)于有些理療,如微波治療、超短波治療、磁療等,也要特別小心,因?yàn)殡姶挪ɑ虼艌?chǎng)會(huì)干擾起搏器的正常工作,進(jìn)而影響心臟的跳動(dòng)。遇到上述情況,應(yīng)告訴醫(yī)師自己已裝了心臟起搏器,提醒醫(yī)師注意。

        (3)家中使用微波爐、電磁灶時(shí),要離它們遠(yuǎn)些。

        (4)在撥打或接聽手機(jī)時(shí),大多數(shù)起搏器會(huì)受到一些干擾,所以使用手機(jī)要盡量避開起搏器,如起搏器裝在左胸,那么應(yīng)當(dāng)用右耳接聽電話,并且不要將手機(jī)放在衣服左上側(cè)的口袋里。

        (5)如果在操作電器時(shí),或者在某些情況下有心慌、頭昏、眼前發(fā)黑等感覺,應(yīng)馬上脫離這樣的環(huán)境,及時(shí)找心臟專科醫(yī)師咨詢、檢查。

        20.喝茶對(duì)冠心病患者有益處嗎 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)喜歡喝茶的人患冠心病的危險(xiǎn)性比其他人要低一些,即使這些“飲茶愛好者”最終不幸患上了心臟病,其病死率也較那些不喝茶的人明顯偏低,這項(xiàng)成果為人們預(yù)防心血管疾病提供了一個(gè)簡(jiǎn)便易行的好方法。

        有一項(xiàng)對(duì)大約2 000名曾患過心臟病的人進(jìn)行的調(diào)查,在考慮了這些人的年齡、性別、體重、總體健康狀況以及是否吸煙等因素后,研究人員發(fā)現(xiàn),茶葉在讓心臟病患者存活更長(zhǎng)時(shí)間上扮演了很重要的角色。每星期喝大約19杯茶的患者,比那些只喝少量茶,或根本不喝茶的人,在心臟病突發(fā)后,繼續(xù)存活4年以上的可能性要高出將近1倍。這可能是茶葉中含有的類黃堿素為患者提供了某種程度的保護(hù)。目前的研究成果對(duì)那些有關(guān)喝茶對(duì)心血管健康有益的說法提供了可靠的依據(jù),因此科學(xué)家呼吁,為了您的健康,請(qǐng)多喝清茶。

        冠心病患者可以飲清茶,但飲過濃的茶則是弊大于利了。其原因在于茶葉中含有咖啡因,一杯濃度中等的茶中約含100mg咖啡因,已與醫(yī)師治病所用的治療劑量相差無幾。咖啡因進(jìn)入人體過多,可以引起興奮、不安、失眠、心動(dòng)過速和心律不齊,從而增加心臟負(fù)擔(dān)。另外,濃茶中含鞣酸較多,容易引起便秘。這些因素對(duì)于冠心病患者來說十分不利。尤其是空腹或晚上喝濃茶則更容易使冠心病患者的病情加重,誘發(fā)心絞痛或心律失常。

        21.冠心病患者為什么不宜喝咖啡 咖啡(包括可可)中所含的咖啡因比茶中還要多,作用也更為強(qiáng)烈。飲咖啡不僅可以引起興奮、失眠、心跳加快和心律不齊,從而誘發(fā)冠心病突然發(fā)作,而且還有促進(jìn)血中膽固醇升高的作用。美國(guó)的醫(yī)學(xué)家對(duì)飲咖啡與冠心病的關(guān)系進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)19~35年的追蹤觀察,結(jié)果發(fā)現(xiàn)每日飲5杯或更多咖啡的人,患冠心病的相對(duì)危險(xiǎn)性為不飲咖啡者的2.8倍。也有研究證明,咖啡能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化以及冠心病的發(fā)生過程。因此,有冠心病傾向或已患冠心病者最好不飲咖啡。

        22.冠心病患者能進(jìn)行性生活嗎 一般來講,如果患者能和常人一樣上四五層樓而不感到太吃力,也不引起心絞痛發(fā)作的話,說明心功能良好可以耐受性生活。當(dāng)然,在醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)來衡量心功能會(huì)更準(zhǔn)確。心絞痛患者在停止發(fā)作2個(gè)月后再開始性生活較妥。急性心肌梗死患者至少4個(gè)月,若梗死面積大,急性期有明顯心律失常和心力衰竭者,則禁欲時(shí)間要延長(zhǎng)到發(fā)病后半年至8個(gè)月較妥。如果患者一直處于心力衰竭狀態(tài)或頻繁的心絞痛發(fā)作,則要待上述情況糾正和穩(wěn)定后再考慮恢復(fù)性生活。

        冠心病患者每周房事不宜超過2次,這對(duì)保持身心健康很有必要。在疲勞、緊張、飽餐、過度緊張、焦慮、情緒太激動(dòng)時(shí)不宜性生活,性生活前不宜用熱水或冷水洗澡,以免影響血液循環(huán)和血壓。假如在性生活時(shí)發(fā)生心絞痛,應(yīng)立即停止,并立即舌下含化1片硝酸甘油。

        23.冠心病患者可以拔牙嗎 對(duì)冠心病患者拔牙應(yīng)持慎重態(tài)度。拔牙前1天晚上可適當(dāng)服鎮(zhèn)靜、安眠藥,做到充分休息。拔牙時(shí)應(yīng)空腹,不宜進(jìn)食過多。有過心絞痛的患者,拔牙前半小時(shí)可預(yù)防性服用硝酸甘油。焦慮的患者在拔牙前應(yīng)服少量地西泮(安定)或阿替洛爾(氨酰心安)等。如近期心絞痛頻繁發(fā)作,半年內(nèi)有心肌梗死,近期內(nèi)有心力衰竭或有嚴(yán)重的心律失常,如頻發(fā)的或多源的室性期前收縮、二度Ⅱ型以上傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重的心動(dòng)過緩等,一般不應(yīng)拔牙,如必須拔牙,應(yīng)在心臟??漆t(yī)師監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

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