第7章　兒童微量元素不足與多發(fā)病

第一節(jié)　營養(yǎng)性鋅缺乏病

營養(yǎng)性鋅缺乏，在嬰兒及兒童中較多見，常誘發(fā)多種疾病而影響身體發(fā)育。導致營養(yǎng)性鋅缺乏的原因主要有：①攝入鋅不足，如母乳中含鋅不足，由母乳突然變?yōu)槭澄镂桂B(yǎng)；食品由于過于精制含鋅不足；富含鋅食物如肝類、肉類食物比例少。②吸收減少。飲水中或其他飲食中鈣、鎂含量過高，它們與各物中的植物酸形成的復鹽在堿性的小腸內與鋅形成難溶的復鹽，使鋅在小腸中吸收困難。長期胃腸道疾病，影響鋅的吸收。③長期發(fā)熱及其他慢性疾病患兒或快速生長期嬰幼兒消耗增多，引起相對供應不足。

各種營養(yǎng)性鋅缺乏病，治療上除對癥治療外，及時補足鋅是治療該類疾病的關鍵。

一、營養(yǎng)性缺鋅的常見病癥

1.厭食癥　鋅具有多種生物學作用，它能參與很多酶的組成，并為酶的活性所必需。鋅還參與核糖核酸（RNA）、去氧核糖核酸（DNA）及蛋白質的合成。因此，鋅缺乏時使體內蛋白質合成造成障礙，可導致生長發(fā)育緩慢、味覺減退、消瘦、反復感染、煩躁、出汗。食欲減退患兒表現為厭食、拒食、普通食量減少，部分小兒無饑餓感，不主動進食；異食主要表現為吃指甲、咬衣物、玩具、硬物、吃頭發(fā)、紙屑、生米、墻灰、泥土、沙石、煤渣等；反復感染主要表現為：反復呼吸道感染如扁桃體炎、支氣管炎、肺炎、腹瀉等。患兒體征表現為地圖舌、指甲白斑、口腔潰瘍、營養(yǎng)不良、毛發(fā)黃稀、低色素等。

除了解兒童營養(yǎng)性缺鋅癥狀外，并可結合實際做生物生化檢測，如血清堿性磷酸酶（AKP），唾液鋅、尿鋅等的含鋅量測定。

2. Full-Blown綜合征　Full-Blown綜合征的特征是發(fā)育阻滯、食欲減退、味覺與嗅覺缺陷甚至喪失。進入青少年階段，男性第二性征缺乏，性功能不全；女性有青春期原發(fā)性閉經等。

3.智力低下　鋅是人腦中含量最高的一種金屬離子，每1g腦組織中含鋅約10μg，以皮質及小腦含鋅最高。PHil報道，缺鋅引起智力低下，學習能力下降，條件反射不易形成。美國學者證明，學習成績優(yōu)良的學生，其頭發(fā)中鋅及銅的含量較高。加拿大學者則以適量必需微量元素調配飲食給低智力學生食用，歷經2年時間智力基本恢復。

4.免疫力下降　據研究發(fā)現，患感染性疾病時，血鋅濃度下降。缺鋅能影響免疫反應，缺鋅動物的脾及胸腺顯示重量下降，尤其能影響細胞免疫功能。人類嚴重缺鋅可見T淋巴細胞功能降低。Allen等指出，缺鋅可改變淋巴細胞及單核細胞功能，增加循環(huán)抑制性T細胞（OKT 8反應細胞）數量。近來有研究顯示，鋅在一些淋巴細胞功能調節(jié)中可能起著關鍵作用。陸中權等研究發(fā)現，鋅與體液免疫有密切關系。他們發(fā)現在5個月至3歲營養(yǎng)不良兒童中，在血鋅降低的同時，伴有免疫球蛋白改變。除Ig A外均有不同程度的降低，尤其以Ig M及補體C3具有極顯著的降低。6歲以內的低鋅兒童也有類似的結果，Ig M、IgG、補體C3顯著降低。由此可見鋅高低與免疫球蛋白濃度有密切關系。免疫球蛋白是直接參與體液免疫反應，且具有抗體活性的球蛋白。補體是具有酶活性的球蛋白，也可影響B(tài)淋巴細胞而產生免疫反應。

鋅能影響免疫球蛋白的機制，是由于鋅具有強烈刺激人體B細胞，誘導B淋巴細胞活性而產生免疫球蛋白。另外，鋅通過輔助性T細胞數量增加，協助B淋巴細胞產生抗體而影響免疫球蛋白水平。鋅能參與去氧核糖核酸聚合酶及胸腺嘧啶核苷激酶合成，從而直接影響核酸及蛋白質代謝，進一步影響免疫球蛋白的水平。

缺鋅常引起小兒復發(fā)性感染，就是因為機體免疫功能下降所致。因此，從免疫角度來看，及時給患兒補鋅是必要的。

5.小兒包莖　人體皮膚的含鋅量因部位不同而差異甚大，表皮與真皮的含鋅量為6∶1。包皮細胞的含鋅量居全身皮膚之首。據推測，在胚胎的某一關鍵時期，倘若母體鋅不足或嬰幼兒鋅攝入不足，特別是人工喂養(yǎng)者容易發(fā)生缺鋅，即可影響陰莖龜頭與包皮之間離解過程，甚至可能形成包莖。李燕玉等觀察研究了392名外生殖器異常的男性兒童，其中包莖191名，包莖過長135名，尿道下裂2名。頭發(fā)含鋅測定表明，有242名小兒明顯缺鋅，以包莖組缺鋅最為突出。

一般情況下，3歲以上兒童的包莖自然發(fā)生率達41. 6%，包皮過長發(fā)生率為41. 3%，可見缺鋅與陰莖發(fā)育有明顯關系。

3歲以下缺鋅并有包莖或包皮過長的兒童，雖然無癥狀，也應母子同時（主要是授乳母）補鋅。用藥及用量為：葡萄糖酸鋅每日3mg/kg，同時補充維生素E 10～20mg，每日1～3次，以促使陰莖正常發(fā)育。用藥3個月后復查頭發(fā)鋅和血鋅，再調整補鋅劑量。觀察1年之后，若4歲小兒的龜頭仍未露或有其他形態(tài)異常的，建議請外科醫(yī)生處理。

6.兒童皮膚行為癥　皮膚行為癥，為神經功能障礙性皮膚癥，主要見于兒童。該病的主要表現為無意識地咬食手指、撕咬手部皮膚及指甲，有的還喜歡啃咬足趾。有的時常吞食所咬下的指甲、皮膚。觀察其雙手、足指（趾）甲可見殘缺不全，手指端多處肉刺，瘢痕等。嚴重時由于啃咬，致使手指或足趾破爛流血，繼發(fā)感染或成為慢性皮炎，長期難愈。這些患兒多是性格孤僻、固執(zhí)、不定期表現為性情煩躁，對身邊事感到厭倦，沒有興趣。學習成績多為中下等。病史中無家族史，無產傷史，無新生兒窒息、腦炎、腦膜炎、傷寒等病史。體格檢查其內臟及神經系統(tǒng)一般無異常。實驗室檢查血紅蛋白多偏低，頭發(fā)鋅、銅值也較低，分別為0. 7～1. 2μmol/g和0. 1～0. 2μmol/g，而正常對照則分別為1. 8～4. 4μmol/g和0. 1～0. 4μmol/g。

據袁允桂報道，患有皮膚行為癥的患兒以說服教育或對癥治療多收效甚微。若從糾正微量元素營養(yǎng)缺乏入手進行治療，可取得良好的治療效果。其方法是給予0. 5%硫酸鋅糖漿；缺銅者加用0. 03%硫酸銅糖漿，一般1個療程為4周。

7.生長發(fā)育不良　對357例厭食者伴生長發(fā)育不良的小兒進行血清鋅測定，結果發(fā)現，鋅低者占51. 8%，且低血鋅患兒身高為正常者均值的- 6. 57cm，體重為- 2. 73kg，顯著低于正常兒童。如不及時治療會導致發(fā)育不良，智力低下。但動物實驗表明，補鋅過多也可導致體重下降。

綜上所述，缺鋅兒童可表現出各種各樣的癥狀，一般在診斷上并不難。合理調節(jié)小兒飲食，及時補足鋅需要量非常必要。

二、營養(yǎng)性缺鋅病的治療

確診為營養(yǎng)性缺鋅病后，適當補鋅，一般都能收到良好的治療效果。

維生素D缺乏性佝僂病多發(fā)生于嬰兒及3歲以內的幼兒。也可發(fā)生于4～6歲以上的小兒，特別多發(fā)生在8～12歲的兒童，對此稱為晚發(fā)佝僂病。以往人們認為佝僂病的治療是補鈣和維生素D，經研究發(fā)現佝僂病患兒鋅、鈣的含量均明顯降低，認為佝僂病與鋅、鈣代謝密切相關。維生素A對于正常的骨骼生長發(fā)育也是必要的。維生素A缺乏可導致骨鈣含量降低，過量的維生素A可以刺激溶酶體內蛋白水解酶的活性，增加骨的吸收。而鋅又直接影響維生素A的代謝，從而間接影響骨的礦化。在維生素D促進腸道黏膜吸收鈣的環(huán)節(jié)上必需有鋅的參與。堿性磷酸酶（AKP）是完成骨礦化過程的一個重要酶類。鋅是堿性磷酸酶的輔基，對于維持和保證該酶的活性非常重要。鋅的缺乏可以通過對該酶的影響間接干擾骨的礦化。佝僂病患兒血清鋅含量低于健康兒童，而且病情越重血鋅含量越低。頭發(fā)鋅的含量也同血鋅的狀況類似。有試驗表明，頭發(fā)含鋅低時，頭發(fā)含鈣也低。在補充鋅制劑后，頭發(fā)鋅、鈣含量均恢復正常。缺鋅也是佝僂病發(fā)病的一個重要原因。因此，在防治佝僂病時，除補充維生素A、D和鈣、磷外，也應給予適量的鋅劑治療才能達到更理想的療效。

我國目前治療營養(yǎng)性鋅缺乏病多以硫酸鋅糖漿、甘草鋅、葡萄糖酸鋅等。用法與用量：硫酸鋅糖漿3～6mg/kg，每日1～2次，1個月為1個療程，2～3個療程好轉；甘草鋅1～1. 5mg/kg，每日1～2次，3個月為1個療程；葡萄糖酸鋅3mg/kg，每日1～2次，3個月為1個療程。

缺鋅對味覺及食欲的影響。Henkin證實，鋅定位于舌乳頭表面，促進味蕾細胞迅速再生，唾液中含有鋅唾液蛋白味覺素，是味蕾細胞及口腔上皮細胞的營養(yǎng)因子，并作為介質影響味覺及食欲。缺鋅還影響口腔上皮細胞的形成，使口腔黏膜上皮細胞增生角化易脫落，且大量脫落的細胞阻塞味蕾小孔，食物不能接觸味蕾，不易刺激味覺，故導致厭食及偏食。又由于口腔黏膜上皮細胞脫落所致的剝面易于感染而引起口腔炎，尤其是單純皰疹病毒長期潛伏在沒有轉錄的三叉神經節(jié)內，當機體缺鋅刺激病毒則引起反復性口腔炎。

缺鋅時，頜下腺的上皮細胞堿性磷酸酶的活性下降，影響唾液分泌，同時因缺鋅使含鋅的羧肽酶A活性降低而影響消化力。另一方面，由于缺鋅，鋅不能與細胞膜脂類部分的磷酸根和蛋白質中巰基相結合構成牢固的復合物，不能維持細胞的穩(wěn)定性，造成胰腺細胞溶酶體膜和酶原外膜破裂，細胞自溶消化力明顯降低，也是引起厭食的原因之一。

缺鋅患兒厭食直接影響肉類及蔬菜所含鋅的攝入，又可加重厭食并形成惡性循環(huán)。給缺鋅患兒及時補充鋅劑，增進食欲，從而阻斷惡性循環(huán)，無疑是鋅治療得以奏效的原因所在。

我國兒童最初3個月的生長速度可以超過西方國家的同齡嬰兒，人們推測這主要是母乳喂養(yǎng)的緣故。3個月以后由于奶的質量下降或許多乳母已沒有乳汁，致小兒生長相應變慢。許多嬰兒這時大多以牛奶或其他乳制品喂養(yǎng)，雖然牛奶中含鋅量也不少，但是牛奶中的鋅僅有40%可被人體利用（人乳中的鋅有60%可被利用）。實質上牛奶中的鋅是不能滿足需要的。目前市售的奶制品含鋅量也不能滿足小兒發(fā)育需要。美國早在10年前就已規(guī)定在嬰兒的奶汁中都需加鋅。所以，對3個月以上的嬰幼兒都應適當（每日5～10mg）補充一些鋅。

另外還有一點要強調的，由于一些孩子的父母受微量元素“熱”的影響，為了使自己的孩子能健壯、聰慧、唯微量元素是補，盲目使用一些藥物。殊不知許多微量元素的安全系數并不大，有效劑量與中毒劑量相差不大，而且體內各種微量元素之間是有一定平衡關系的，若使用不當，要么引起中毒，要么破壞機體內的生理平衡，導致更多的麻煩。因此，是否需要補充微量元素或補充何種微量元素，由醫(yī)生指導或有檢驗數據作依據。

第二節(jié)　營養(yǎng)性缺鐵與小兒多發(fā)病

微量元素鐵對維持人體健康的重要性是眾所周知的。人們早就認識到缺鐵所導致的機體出現的不適和衰弱。缺乏鐵時不僅僅表現為貧血，而且還會引起免疫功能降低、認識能力下降、感染增多等。鐵缺乏對功能性影響這一問題，無論在工業(yè)化國家或在發(fā)展中國家都已受到重視。在某些工業(yè)化國家鐵缺乏發(fā)病率為1%～20%，對于發(fā)展中國家可達30%～40%，在我國就更高了，特別是孕婦和嬰幼兒極為突出，最高地區(qū)的發(fā)病率可達90%。

在發(fā)展中國家廣泛存在鐵缺乏的原因，除了膳食中多纖維、多植酸鹽致使利用性不高外，還與流行鉤蟲病、血吸蟲病等導致血液損失的疾病以及可以破壞紅細胞的疾病有關。

一、貧　　血

1.缺鐵性貧血主要臨床表現　面色萎黃無華或蒼白、唇舌淡、苔薄白或苔黃、稍膩、舌紅苔少或花剝苔、厭食、鞏膜發(fā)藍、多汗、頭發(fā)稀少枯黃、易激怒、睡眠不寧、腹瀉、偏食、異食癖、便秘、遺尿。實驗室檢查血紅蛋白3～11g。

2.缺鐵性貧血的原因　足月產嬰兒出生后3～4個月一般不缺鐵，這是因為小兒體內儲鐵較高。謝海峰等報道，4個月以內小兒體內儲鐵均值在12μmg/L。4個月以后急劇下降，無論是母乳喂養(yǎng)還是人工或混合喂養(yǎng)，添加預防量鐵劑亦未能得以阻止，一直保持到周歲未見回升。Worwood報道，嬰兒出生4個月后，體內儲鐵急劇下降，此值一直保持到19歲左右。這就是導致嬰幼兒缺鐵性貧血發(fā)病率高的內在因素。

缺鐵性貧血IDA是小兒常見的一種營養(yǎng)缺乏癥，多見于6個月至8歲的嬰幼兒。病情一般隱匿且較長。在出現貧血以前有儲存鐵減少和紅細胞生成鐵缺乏，缺鐵性貧血的典型特征需經顯著缺鐵過程才能出現。無貧血兒缺鐵癥約占正常嬰兒的一半。此時體內含鐵酶或鐵依賴酶活性下降，從而影響機體很多代謝途徑。當單胺氧化酶下降時，可使腦中兒茶酚胺濃度升高，成為行為變化的原因。汪月增認為妊娠最后3個月和出生后6～12個月是嬰幼兒生長發(fā)育的重要階段，此時缺鐵可能給腦功能帶來持久影響，應在未發(fā)生貧血時就開始加強防治。

汪珩對28 374名14歲以下兒童進行貧血調查分析表明，城鎮(zhèn)（云南）總發(fā)病率為29. 2%，縣以下農民為34. 5%，山區(qū)可高達74. 8%。山西的郝鐵榮等對1 099名7～17歲兒童少年進行研究發(fā)現，總貧血率為28. 84%，其中男23. 26%，女34. 99%，性別差異顯著。

導致缺鐵的原因很多，但主要是攝入量不足或吸收不良。具體原因有以下幾種：①飲食結構不合理。發(fā)病率農村高于城市，表明農村和山區(qū)經濟不發(fā)達，人民生活水平低，膳食中含維生素C甚少，肉蛋類不足。研究表明維生素C能顯著增加鐵吸收作用，在缺鐵性貧血發(fā)病較高的國家或地區(qū)，用維生素C強化食品比鐵劑更為有效。隨維生素C劑量遞增而增加鐵的吸收率，其機制是首先，使二價鐵保持在溶解狀態(tài)或高鐵螯合狀態(tài)，有利于鐵的吸收；其次可使鐵形成小分子化合物，而增加非血紅蛋白鐵的生物利用率。肉類食品中的鐵易被吸收，其原因是肉因子的作用。血紅蛋白鐵易被吸收，不受其他抑制吸收物質的影響，魚和肉含有一些因子，可增加非血紅蛋白鐵的吸收利用，尤其是肉類，既是血紅蛋白鐵的來源，又是非血紅蛋白鐵吸收的促進劑。膳食中鐵的吸收率差異較大，一般為1%～22%，若食用一些含有肉因子的食物，可增加鐵的吸收率。②父母文化程度低，缺乏孕期保健知識。孕期和哺乳期都需有質高、量足而又多樣化的食物，才能滿足機體的需要，如補充不足，則影響母嬰健康。③缺乏科學育兒知識。兒童在發(fā)育旺盛時期，必須添加輔食，補充造血物質，促其健康成長。足月嬰兒、生后4個月（早產兒生后2個月）從母體帶來的儲備鐵已耗竭，必須依賴攝食補充。由于營養(yǎng)食品補充不足，以致6～11個月嬰兒貧血率高達60. 6%。以人乳或牛奶喂養(yǎng)亦不能滿足鐵的需要，因為嬰兒只能從中獲得0. 08～0. 14mg/（kg?d）。豆、蛋類食品都不利于鐵的吸收。④癥狀不易引起重視。貧血屬慢性疾病，癥狀發(fā)展呈漸進性過程。不及時就醫(yī)或采血檢查，很難確診。

3.缺鐵性貧血的防治　應提倡綜合防治。對于無癥狀或輕度貧血者應以調整飲食結構為主或適當補充鐵劑。據調查測試，我國嬰幼兒從膳食中攝入的鐵已達到供給標準的82%～124%，但主要存在吸收利用率低的問題。缺鐵性貧血發(fā)病率高，主要與膳食構成不合理有關。除鐵的攝入不足外，動物性食品的攝入在整個膳食組成的百分比中是個重要的因素。一般動物性食品攝入百分比高的地區(qū)，其兒童缺鐵性貧血患病率也低。蔬菜類的攝入量與缺鐵性貧血未見明顯關系。常見高鐵量（＞5mg/100g）的食物有動物內臟（肝、心）、黑木耳（185mg/100g）、紫菜（32mg/ 100g）、海帶（150mg）、釀酒用酵母、麥芽、蛋黃、牡蠣、豆類、某些水果；中鐵量（1～5mg/100g）的食物有多數肉類、魚、家禽，多數綠色蔬菜、谷物；低鐵量（＜1mg/100g）食物有奶及奶制品、多數非綠色蔬菜。動物性食物中含有豐富的血紅蛋白鐵，被消化后可產生許多能促進鐵吸收的氨基酸如胱氨酸、賴氨酸、組氨酸等，可增加鐵的吸收。其他食物鐵大多為三價鐵，只有在其轉化為亞鐵或螯合物的三價鐵時才能被吸收。蛋黃中的鐵多以磷酸鹽等形式存在，不易被吸收。谷物食物中的鐵常為植物酸鹽的穩(wěn)定性復合物存在，吸收量少。大豆未經處理，其鐵的吸收率減低，因為大豆中含有1. 88%的植物酸。大豆經煮沸1～5h后，植物酸量未見降低。大豆發(fā)酵食品中植物酸量由0. 174%～0. 94%，降低為0. 064%～0. 047%，植物酸降低率為76%～77%；五香黃豆植物酸量為0. 24%，降低率為63%；豆腐的植物酸量為0. 13%；大豆芽植物酸含量由1. 14%降至0. 84%。國際營養(yǎng)性貧血咨詢小組（INACG）曾指出，大豆不僅自身所含鐵生物利用率甚低，而且降低與之共食的膳食中其他來源的非血紅蛋白鐵的生物利用率。實驗已證明，大豆發(fā)芽3d，大豆發(fā)酵制品和豆腐等，可以顯著克服大豆固有的降低膳食中非血紅蛋白鐵生物利用率的不良作用。

血紅蛋白鐵主要來源于動物的血紅蛋白和肌紅蛋白，其吸收率較高，而且一般不受膳食因素影響。研究表明，人群中血紅蛋白鐵的攝入量與缺鐵性貧血患病率有重要關系。琥珀酸亞鐵、豬血粉鐵的相對利用率為106. 9%。但是，血紅蛋白鐵的利用率受食入量的影響較大，如豬血粉鐵當加鐵劑量為100萬分之10時，相對利用率優(yōu)于硫酸亞鐵（149. 8%），而劑量增加至20及100萬分之40時，其相對利用率低于硫酸亞鐵（分別為63. 8%及90. 1%）。這可能是高濃度的血紅蛋白可在腸道中相互聚集形成大分子量的聚合體，將降低血紅蛋白鐵的吸收。

雞蛋尤其是蛋黃含鐵量較高，且所含營養(yǎng)成分全，質量高，是嬰幼兒常用的食品，故一般主張4個月左右的嬰幼兒可補充蛋黃。但是，蛋黃中存在著干擾鐵吸收的物質-卵黃磷蛋白，使蛋黃鐵的吸收率很低，全雞蛋鐵的吸收率亦只有30%。Morris等報道，L-胱氨酸稍能改善蛋黃鐵的吸收，因此，全雞蛋的鐵吸收率高于蛋黃，可能與蛋清中含胱氨酸和半胱氨酸有關。

目前，我國的各種鐵強化食品逐漸增多，如已有報道的淀粉鐵、蔗糖鐵、元素蛋、含鐵奶粉、含鐵餅干、鐵強化固體飲料、兒童補血餅、鐵強化醬油等。這些產品對防治缺鐵性貧血和促進小兒生長發(fā)育都有一定作用。但另一方面，由于加工其中一些強化食品時需高溫，而且生產后要經過貯藏，運輸等環(huán)節(jié)，亞鐵等很可能被氧化，小兒食后仍然不利于鐵的吸收利用。如此看來，不如用新鮮食品進行調節(jié)。當然，以生物轉化的方法如給雞等增加飲食中的無機元素，使其產蛋含有大量的微量元素；在酵母培養(yǎng)基中添加無機元素，培養(yǎng)出強化元素酵母等。這項工作很有意義，因為通過各種生物轉化，可將無機元素變?yōu)橛袡C化合物，這樣既可減少無機元素故有的毒副作用，又可提高微量元素的生物利用度，同時也可提高蛋及酵母的營養(yǎng)價值和綜合利用。因此，應大力推廣微量元素生物轉化方法，改善嬰幼兒及我國人民的食物構成，提高健康素質。

給嬰幼兒調整飲食以增加鐵供給的同時，需考慮食物成分對鐵吸收的影響。有些物質可使鐵的利用度增加若干倍。促進鐵吸收的物質有維生素C、乳酸鹽、琥珀酸鹽、山梨醇、果糖、乳糖、賴氨酸、組氨酸等。另外瘦肉、魚類等動物性食品、酸性食物或飲料等均有利于鐵的吸收。而磷酸鹽、植物酸鹽、鞣酸等物質，在植物性食品中含量較高，可影響鐵的吸收。

動物性食品中血紅蛋白鐵的利用率為20%～25%；大米（0. 7～1. 8mg）中鐵的吸收率為1. 0%，小麥面粉為5. 0%，大豆（11mg/ 100g）為2%～7%；玉米為1. 3%～2. 5%；瘦肉類和肝類在22%左右；魚為11%；蛋黃中鐵只能吸收3%；人乳（含鐵0. 11mg/ 100g），吸收率為50%，牛奶中鐵只能吸收10%左右。

安排小兒膳食時，針對各種食物中成分間的相互作用要揚長避短。維生素和存在于牛、羊、豬、雞、魚的肉和肝內的“肉因子”是最強的促鐵吸收劑。維生素C促進非血紅蛋白鐵吸收的作用十分明顯，且與其劑量大小成正比。在進餐同時攝入維生素C可使鐵吸收率提高5～10倍。膳食中肉類，不僅能供給生物利用率很高的血紅蛋白鐵，并能攝入“肉因子”促進非血紅蛋白鐵的吸收。在促進谷物類食物如米飯或饅頭時能同時吃一定量富含維生素C的水果和肉類，則可把谷類中鐵的利用率從3%提高到5%～8%。

由于小兒年齡不同，其生理功能也是不同的，因此，在安排飲食時也應考慮年齡因素。

一歲以下嬰兒：大力提倡母乳喂養(yǎng)。母乳哺育時間盡可能的長，但嬰兒出生后3～4個月應注意適當補充輔食，以彌補因母乳質量下降所引起的微量元素及其他營養(yǎng)要素的不足。同時，乳母應注意自己的膳食中多含豐富的維生素C和動物性成分。自第2個月起，可于哺乳后加喂鮮橘汁或維生素C 50mg左右。足月兒最遲應從4個月后開始補鐵，每天按1mg/kg計算。早產兒、低出生體重兒最遲應從2個月后開始補鐵，每天2mg/kg計算。最好是鐵與維生素C合配的營養(yǎng)液。服鐵劑應與哺乳分開。

人工喂養(yǎng)用鐵強化牛奶等，盡量不喂未經熱處理的牛奶。5～6個月添加固體食物，可采用鐵強化谷物（粥、面、乳兒糕等）或纖維菜泥，每日喂1～2次，與喂乳時間分開。蛋和乳類食品宜單獨喂養(yǎng)。

鐵劑補充宜維持至1歲，甚至2歲。家中儲存的鐵劑或鐵強化食品不宜超過1個月的量，以避免變質和發(fā)生意外中毒。因為硫酸亞鐵在水溶液中很不穩(wěn)定，易被氧化成不易消化吸收的三價鐵。

英國藥典規(guī)定，將維生素C作為硫酸亞鐵的穩(wěn)定劑，滿瓶存放63d，維生素C被氧化22%，鐵未被氧化。若每天開啟瓶塞2～4次，63d后維生素C被氧化62%，鐵也未被氧化。由此看來添加維生素C既可保護亞鐵不被氧化，又可促進鐵的吸收，但也不能保存過長時間。

2～3歲幼兒：保證每天有足夠的動物性食物和豆類食物，這樣不僅可供給優(yōu)質蛋白質，而且含鐵量高，吸收率也高。雞、鴨、豬血都是良好的鐵資源，還可選擇含鐵量高的薺菜、芹菜、紫菜、海帶等作菜肴。提倡主食也應多樣化、米、面、雜糧輪換吃。烹調時除注意香、色、味外，更要防止營養(yǎng)損失。

新鮮水果和蔬菜含有豐富的維生素C，每日應供給足量，并于餐時食用。

對于中度或嚴重貧血患兒，除了要注意飲食合理調節(jié)外，應著重注意補鐵治療。目前嬰幼兒鐵劑治療應注意以下幾方面的問題。

（1）亞鐵制劑和維生素C配伍同服，鐵的吸收率可由平均2. 6%增至11. 5%。小兒口服鐵劑以溶液劑如糖漿劑為宜。除不能口服給藥外，一般不必注射給藥。

（2）鐵劑的口服時間，通常認為飯后服為宜（食后15～30min）。也有人認為空腹服用亞鐵鹽，吸收最理想，因鐵制劑與食物同服時，其生物利用率僅為空腹時的1/3～1/2。如果空腹服用有不良反應，可適當減少用量。

（3）嬰幼兒口服鐵劑的用量和療程：我國專家認為，缺鐵性貧血幼兒的治療應以每日提高血紅蛋白1. 5～2. 0g/L速度為宜。按此推算，鐵元素的用量應為每天4～6mg/kg。Collender也報道，較小兒童和嬰兒相對地能耐受較大劑量的鐵劑。正常者完全可適應每天5mg/kg元素鐵的劑量。鐵劑能引起患兒胃腸道反應，難耐受，因此，治療時應從小劑量開始，逐步加量。若用葡萄糖亞鐵則可減少副作用，不致引起腸胃紊亂。療程長短應視血紅蛋白的恢復情況而定。一般口服鐵劑有效的病例，在服藥后3～4d，網織紅細胞即開始上升，血紅蛋白和紅細胞數量在服藥1周后上升。通常當血紅蛋白恢復正常后，服鐵劑量即可減半，繼續(xù)服2～3個月或3～6個月，以補充鐵在體內的儲存。

若連續(xù)服藥3周仍不見效，應查明原因是否有鐵的異常丟失以及影響吸收或利用的疾病存在。

中藥制劑應用于治療小兒缺鐵性貧血有良好的療效。北京中醫(yī)學院研制的健脾補氣糖漿（其成分含有北芪、黨參、白術、陳皮等）用于治療小兒營養(yǎng)不良性貧血，療效顯著。由黃精、當歸、熟地、白芍組成的補血糖漿也有明顯的療效。郭兆廣等報道的健脾補血沖劑：由黨參、白術、茯苓、甘草、陳皮、神曲、黑豆、皂礬等組成，對266例兒童營養(yǎng)性缺鐵性貧血和503例繼發(fā)性貧血兒童或成人進行治療，10d為1個療程，一般服用3個月，總有效率為91. 6%。

二、免疫功能低下

鐵是核糖核苷酸還原酶和細胞呼吸氧化過程中某些酶所必需的。鐵缺乏時，這些酶的活性受到抑制，影響了T淋巴細胞的增殖和去氧核糖核酸合成，因而，細胞免疫功能下降。Krantman等的研究結果表明，缺鐵性貧血患者外周血淋巴細胞3 H-Td R摻入量明顯減少。機體的補體系統(tǒng)對缺鐵也較敏感。Jagadeeson等指出，缺鐵性貧血患者的血清總補體活性和C3成分明顯下降，即使輕度缺鐵性貧血，補體系統(tǒng)也受到影響。鐵可能在補體合成中起作用。

環(huán)磷酸腺苷（c AMP）是體內一種具有廣泛生物效應的物質，參與機體許多生理功能的調控。它在淋巴細胞分化成熟期可起促進作用。動物實驗表明，缺鐵時脾組織中環(huán)磷酸腺苷水平明顯低于對照組，脾淋巴細胞分化成熟可能受到影響，脾臟組織學所觀察到的，脾組織白髓區(qū)縮小也證實了這一點。

羅春華等研究發(fā)現，缺鐵性貧血兒童腺苷脫氨酶（腺苷氨酶）活性降低，其均數比對照組減少46. 1%。據推測腺苷氨酶活性下降，可能是缺鐵性貧血患者免疫功能減低的酶學基礎之一。腺苷氨酶是一種與免疫功能有密切關系的酶，多數缺鐵性貧血患兒的腺苷氨酶活性＜20U，近半數患兒的腺苷氨酶活性低于健康兒童的最低值（＜16. 5U）。鐵劑治療后，不需酶替補治療，能使腺苷氨酶活性恢復，進一步證明患兒腺苷氨酶活性下降與鐵缺乏有關，而腺苷氨酶活性減低，可能是引起患兒免疫功能降低的重要原因。

免疫功能低下的一個重要標志，就是患兒易患感染性疾病。Lorna等認為缺鐵時，機體各組織含鐵氧化酶活性受到影響，擾亂細胞各種免疫功能，從而使機體抵抗力減弱，容易發(fā)生感染。如多形核白細胞內過氧化物酶就是一種含鐵的酶，細胞殺菌作用與此酶有關。有學者認為，鐵對淋巴細胞和對抗感染能力有直接作用，淋巴細胞在缺鐵時，對抗原的反應減弱，當增加鐵劑治療時，此功能可得到恢復。但也有人認為缺鐵會使感染患病率降低。

三、機體功能降低

鐵參與造血過程，并對細胞攜氧起重要作用。缺鐵會導致造血不足或血液質量降低，如血紅蛋白含鐵量減少，供氧不足等，使得機體內各需氧酶工作異常。缺鐵可引起骨骼肌中肌紅蛋白和細胞色素C含量降低，造成肌肉運輸氧及氧化呼吸鏈中電子傳遞困難，氧利用率下降。機體運動后體內與乳酸代謝有關酶活性明顯改變，如a-甘油磷酸酯氧化酶活性降低，丙酮酸激酶活性增高，乳酸脫氫酶活性增高，造成乳酸在體內堆積，血乳酸水平增高，使骨骼肌細胞內p H降低（即酸度增大）。當p H降到6. 4～6. 3時，就對磷酸果糖激酶活性產生抑制，三磷酸腺苷產量隨之降低。此外，p H降低還干擾了鈣離子的生理作用，影響肌肉的興奮-收縮偶聯作用，使肌肉本身的收縮力量下降，這一系列變化使患者表現為表情淡漠，反應遲鈍，運動遲緩而無力，記憶力減退，注意力不集中，行為異常、易發(fā)怒、吵鬧等。易發(fā)怒等主要原因是因為鐵缺乏時出現促使甲狀腺素及腎上腺皮質激素代謝紊亂所致。

第三節(jié)　營養(yǎng)性缺硒與小兒多發(fā)病

硒是許多動物和人類必需的微量元素，攝入量多或少都會引起疾病。硒的生物學作用主要是參與谷胱苷肽過氧化物酶的合成及抗氧作用。谷胱苷肽過氧化物酶為一種含硒蛋白質或稱含硒酶。此酶能催化還原型谷胱苷肽酶變成氧化型谷胱苷肽，使有毒的過氧化物還原成為無毒的羥基化合物，并使H 2 O2分解，因而可保護細胞膜及細胞器膜等結構和功能不受氧化物的干擾和損害。我國由東北到西南有一條膳食中缺硒的廣大地帶，嚴重地影響著眾多兒童和成人的健康。

一、小兒克山病

克山病是一種病因不完全明了，以心肌壞死為主的地方性心肌病。作為克山病心肌壞死的物質基礎，可能與膜的異常有關。也就是說，克山病的心肌壞死，很可能由于地區(qū)性生態(tài)效應造成的“膜缺陷”。Glaser等認為當發(fā)生膜缺陷時，引起生物膜結構和功能的一系列異常，如膜的脆性、抗過氧化能力以及激素受體性酶活性的改變，直至細胞的生長停止和死亡。李芳生等研究山東鄒縣克山病患兒發(fā)現，克山病患兒的紅細胞硒及血漿硒（分別為0. 5± 0. 4μmol/L和0. 25±0. 025μmol/L）明顯低于非病區(qū)對照組（分別為1. 9±0. 06μmol/L和1. 5±0. 04μmol/L）。病兒紅細胞總脂量和總磷脂量亦低于非病區(qū)對照組。李壽生等報道了云南楚雄地區(qū)8例（其中7例死亡）嬰兒克山病，發(fā)現全部患兒均有起病突然，臨床癥狀不典型和病情變化快的共同特點。7例死亡患兒平均診治時間不足6h?；純喊l(fā)病初期無心臟病中常見的臨床表現，而是出現拒食、嘔吐、腹瀉、氣促、咳嗽等并發(fā)癥的征象，多數疑為消化道或呼吸道疾病就診?；純翰∏檠杆賽夯?，多在短時間內出現循環(huán)衰竭。從患者尸體解剖結果看，由心肌壞死程度結合臨床病歷資料分析，患兒克山病臨床發(fā)病時間與心肌病變的發(fā)生時間不相吻合。表現為心肌病變的發(fā)生時間較早，臨床表現發(fā)病較晚。臨床病程短的為14h和17h，然而心肌壞死已是新舊病變并存；病程長的為5d，其心肌壞死則已進入膠原組織增生的早期修復階段，新鮮壞死的心肌較少。8例嬰兒克山病均合并程度不同的急性間質肺炎，肺炎病變和肺泡萎陷的程度越嚴重，臨床上病情越兇險，由于并發(fā)癥狀多，是造成誤診、漏診的主要原因。

以上患兒均居住在克山病好發(fā)區(qū)，都母乳缺乏全靠單一膳食的人工喂養(yǎng)（米漿+牛奶粉+白糖，2∶2∶1）均不加其他輔食，而且以上食品均產自克山病好發(fā)區(qū)。

從患兒生前的情況看，均處于無明顯并發(fā)感染的“健康”狀態(tài)，外觀呈“淀粉體型”，即顏面、四肢顯胖、軀干部顯瘦、皮膚彈性差，當合并程度不同的急性間質肺炎后，病情迅速惡化。

由于小兒克山病發(fā)病急，并發(fā)癥多，給正確診斷帶來一定困難，死亡率較高。為了盡早診斷、及時對癥治療，等用酶聯免疫吸附法測定血液中谷胱苷肽過氧化酶（GSH-PX）活力，有利于克山病的早期診斷，同時也可以了解體內硒的水平。研究表明，慢性克山病患兒、潛在性克山病患兒、病區(qū)健康兒童以及非病區(qū)健康兒童血液GSH-PX活力分別為0. 378±0. 004、0. 386±0. 013、0. 394±0. 015和0. 421±0. 063。測試各種心肌酶活性可以為早期診斷提供有價值的臨床資料。據鄒自潔報道，血漿中谷草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBD）和磷酸肌酸激酶（CPK）4種酶等不同程度地反映心肌的健康狀況。亞急性克山病患兒血漿中4種酶的活力（分別為105. 05±65. 94、308. 15± 149. 38、531. 05±0. 5±248. 71和366. 40±151. 51U/L）分別高于慢性克山病患兒（分別為57. 01±41. 99、171. 39±68. 09、221. 95± 71. 64和137. 41±109. 45U/L）和健康兒童（分別為23. 88± 3. 45、116. 95±16. 14、192. 24±26. 38和116. 06±28. 75U/L）。

谷草轉氨酶（GOT）不僅存在于肝臟，也是心肌細胞富含的酶。它催化線粒體內草酰乙酸和蘋果酸的生化反應，是溝通心肌細胞漿與線粒體之間氫傳遞的重要途徑。受到能改變膜通透性的輕微損傷，即可出現該酶活性在血漿中升高反應。心肌細胞早期的梗死性壞死、谷草轉氨酶的升高更為顯著。

乳酸脫氫酶（LDH）富含于心肌和肝臟，在輔酶I作用下，乳酸脫氫后為丙酮酸。乳酸脫氫酶同工酶中的LDH 1和LDH 2即為a-羥丁酸脫氫酶（HBD），是心肌中LDH活性的主要部分。因此，血漿中LDH和HBD活力同時平行升高，反映心肌受損程度。

磷酸肌酸激酶的主要功能是參與肌細胞化學能的轉換作用，現已知心肌中至少有CPK同工酶，其中的線粒體磷酸肌酸激酶（CPKmit）與腺苷酶酸易位酶（ANT）聯合作用，保證線粒體能量轉送到胞質。CPK同工酶與ANT緊密聯合，使心肌細胞各分區(qū)的能量代謝保持一種動態(tài)平衡。CPK在正常人血漿中活力較低，克山病通常無骨骼肌損傷，故血漿中CPK活力值升高，能表明心肌損傷程度。

上述4種酶活性同時發(fā)生改變，一般說來基本能判定心肌有損傷改變?？松讲喖毙院吐缘男募〔∽兲幱诓煌A段，其酶活力改變幅度亦較大。處于急性心肌病變性壞死期（臨床病程在1周以內）的亞急性患兒，尤其是伴心源性休克者，無一例外出現4種酶活性同時大幅度升高。心肌壞死程度與血漿酶活力升高呈正相關。少數臨床診斷亞急性病例，病程超過1周，血漿內酶活力高峰期已過，其中某項或某兩項酶活力值可在該項正常范圍，但GOT無一例外均高于正常。

慢性克山病心肌病變多處于瘢痕修復、代償肥大階段。以4項酶學平均值而論，與亞急性比較均有顯著差異，而與健康兒童比較，表現在GOT和LDH兩項有顯著性差異，HBD和CPK具顯著差異。這是由于有較多慢性患者酶活力值分布在正常值范圍，其中HBD項正常者占54. 8%，CPK項竟高達83. 9%。從慢性患者各項酶學檢測值看，凡超過正常者，最高是GOT（22. 6%），其次是CPK（6. 5%）和LDH（3. 2%），HBD則無一例達到這一幅度。當僅出現單項酶活力升高，就能排除有其他臟器病變的干擾因素的可能性，如感染、慢性淤血、梗死等原因所致的損傷和代謝障礙。

克山病心肌發(fā)生的漸進性能量代謝紊亂，可以通過酶譜指標進行早期診斷，抓住有力治療時機，可挽救一些克山病者的生命。

兒童頭發(fā)含硒水平對于監(jiān)測和診斷克山病也有一定意義。王明遠根據855名5～15歲男性少年兒童及426個調查點頭發(fā)硒平均含量，將我國少年兒童頭發(fā)硒含量分為三級：一級頭發(fā)硒含量＜10億分之110，主要分布在呈東北-西南走向地帶，包括大興安嶺、長白山、燕山、魯中山地、黃土高原、秦嶺、大巴山、云貴高原西北部，止于青藏高原東部。這個遼闊的低硒地區(qū)與克山病、大骨節(jié)病病帶基本上一致。克山病和非病區(qū)頭發(fā)硒含量等級差異非常顯著，病區(qū)頭發(fā)硒含量等級以一級（＜10億分之110）為主，占80. 2%，其次為二級（10億分之110～520）占19. 8%；而非病區(qū)則以二級為主，占84. 1%，再次為三級（＞10億分之520）和一級，各占8. 4%和7. 5%。

二級頭發(fā)硒含量，主要分布在我國東南部濕熱常綠闊葉林地帶，西北干旱以及所謂過渡地帶的大盆地、大平原。

三級頭發(fā)硒含量，主要分布在我國西北部干旱地區(qū)，大城市（北京、武漢、成都、西安等）、硒中毒地區(qū)（陜西省紫陽縣、湖北省恩施縣）以及沿海地區(qū)。

克山病的重點防治應放在預防上。膳食中缺硒可能是導致克山病的重要因素之一。在陜西、黑龍江、四川等病區(qū)大面積服用或在糧食中添加亞硒酸鈉，已取得良好的預防作用。亞硒酸鈉對于已患病者作用不佳，這是因為硒的保護作用是在有完好生物膜存在的條件下，才能較好地發(fā)揮作用。

據報道，連續(xù)每天攝入硒量應為50～200μg，此量認為是足夠的而又安全的，因為只要每天連續(xù)攝入量不超過200μg，通常硒中毒的癥狀不會出現。推薦劑量和中毒劑量之間相距很顯著。目前補硒除無機硒外，各國主要提倡開發(fā)天然有機硒，如硒酵母、富硒蛋等。芬蘭生產的一種壓縮片劑，硒里納（Selena）即為天然硒。它是在培養(yǎng)酵母時加無機硒，經過生物轉化，變成天然的有機硒。

防治克山病的另外一個重要方面，就是應注意飲食調節(jié)。多食用一些動物性食物，可增加硒的吸收利用。

二、小兒大骨節(jié)病

大骨節(jié)病主要侵及軟骨組織，表現為軟骨組織破壞分解及合成代謝修復兩個病理過程并存。以青少年多發(fā)，病因和發(fā)病機制尚未完全清楚。在諸多的病因學說中，微量元素硒與本病的關系日益引人注目。研究表明，大骨節(jié)病發(fā)病率較高地區(qū)就是縱貫我國從東北至西南的低硒地帶，與克山病的發(fā)病率基本一致。

第四節(jié)　氟缺乏與小兒齲齒

氟是一種必需的微量元素。它結合于鈣化組織中。在低于1. 5mg/d的劑量下，通過牙采由質的表面吸收達到預防齲齒（俗稱蛀牙）的作用。劑量在15～25mg/d時，作為成人的治療劑量，用于治療絕經后骨質疏松癥（如脊柱壓碎性骨折等）。高劑量的氟可引起骨骼的氟中毒，導致兒童的假性佝僂病。多年以前法國已開始為兒童補氟，以預防劑量防止齲齒。補氟的形式可以多樣化，既可以用牙膏，也可以用洗牙水，這些方法不僅方便而且經濟，但很小的兒童不宜用這些產品可以用片劑，但須天天服用。也可以加入食品鹽中。補氟的方法還可以通過飲用水方式。飲用水中的含量一般限量到1. 5mg/L，但某些礦泉水含氟量較高，對骨質可能會有益處。為了防止兒童和成人攝入過量的氟，各種形式的補氟用品不可聯合或重復應用。

除了氟能預防齲齒外，鋰和硒可能扮演著不同的角色。據研究發(fā)現，飲水中硒含量高則齲齒的發(fā)病率高，反之，則齲齒的發(fā)病率減少。相反，鋰在飲水中含量高則齲齒的發(fā)病率降低。

氟是骨骼和牙齒的必需成分，氟的不足是造成齲齒和骨質疏松的重要原因。

齲齒是危害人類健康的第三號疾病。齲齒在我國城鄉(xiāng)發(fā)病率仍然很高，而且有上升的趨勢。1982年國家衛(wèi)生部對全國7歲、9歲2個年齡組學生的乳牙患齲齒率進行抽樣調查：城市為79. 55%，農村為58. 48%。每個孩子的平均齲牙數：城市為3. 78，農村為2. 16。上海市1981年對6歲兒童齲牙患齲率調查結果是81. 9%。平均齲牙數為5. 16；而1990年的患齲率達到88. 70%，平均齲牙數5. 87。專家們認為在人類的疾病中，如此高的發(fā)病率是少見的。

齲齒發(fā)病的特點：一是發(fā)病率高；二是平均每個兒童齲齒數多；三是發(fā)病年齡提前。據統(tǒng)計，1990年上海市1歲小兒的患齲齒病率已達8. 33%。這足以說明乳牙萌出不久即可患上齲病。有一個15個月的小兒，上頜4個乳切牙萌出僅幾個月卻都已患有較深的齲蝕。

在當今世界，兒童口腔保健狀況被視為衡量一個國家的生活、文化水準的標志之一。在我國兒童齲齒患病率如此之高，應引起各位父母和全社會的足夠重視。兒童齲病發(fā)展較快，若不及時治療，很容易發(fā)展成深的齲洞、牙髓病和根周炎。齲病的發(fā)展結果，不僅破壞咀嚼器官、妨礙消化功能，而且對一些疾?。ㄈ顼L濕性關節(jié)炎、心臟病等）是誘發(fā)因素。特別是兒童，由齲病造成的牙列過早缺失，可影響牙 關系的生長發(fā)育，導致頜面部畸形，給兒童的生長發(fā)育、發(fā)音、美觀和生理蒙上陰影。

研究認為，齲齒是突變性鏈球菌引起，可以通過接觸而傳染。因此，在喂養(yǎng)小兒時，大人（尤其是患齲齒者）盡量不要以嘴接觸小兒的飲食。當已有這種菌附著在小兒口腔內，再加上兒童多食含糖量高，易發(fā)酵產酸的軟質食物，如牛奶、糖果、餅干、蛋糕等，食物 中的糖類，在產酸細菌的作用下發(fā)酵產酸，更增加這種菌的生長、繁殖、黏附的有利條件。乳牙的鈣化程度低，抗酸能力差，同時也可能由于氟不足，牙齒硬度不夠，牙體組織極易受酸的作用而脫鈣，產生齲洞。乳牙的牙面及牙齒之間存在著點隙裂溝等，有利于食物滯留。加上兒童睡眠時間長，口腔處于安靜狀態(tài)，使唾液分泌減少，沖洗牙面作用差，給細菌繁殖，形成齲齒創(chuàng)造了條件。

關于齲齒的防治，一是講究口腔衛(wèi)生，保持牙面清潔。對于嬰兒期的孩子，母親在每次喂養(yǎng)后，將示指用清潔紗布包好，蘸溫開水擦洗孩子的牙面。大人不要與孩子接嘴親吻。進入幼兒期后，家長開始訓練幼兒掌握正確的刷牙方法。刷牙應采取順刷法：即上牙由上往下刷、下牙由下往上刷，里里外外順著刷。家長應注意監(jiān)督指導早晚刷牙、飯后漱口。特別注意晚上刷牙后，睡前不能進食。有的孩子睡前愛吃糖果、餅干等，甚至含著入睡，這對牙齒的破壞作用是很大的。這些孩子常患猖獗性齲齒，即在短時期內，絕大部分牙齒被嚴重齲蝕，呈殘冠、殘根狀。

二是以氟化物增強牙齒的抗齲力。氟是早已被公認具有防齲作用的物質，它和牙齒的無機質結合能增強牙齒的抗酸、抗脫鈣能力。目前用氟防齲方法有多種，如把適量的氟加入飲用水中，以此漱口；用含氟牙膏刷牙；用含氟藥物涂擦牙面。不過應注意氟過量會中毒，因此，除用含氟牙膏外，其他一些用氟防齲的方法應在專業(yè)醫(yī)師指導下進行。也可用含氟凝膠滲入牙齒各面，用電極將氟離子導入牙齒等。

三是定期檢查，及時治療。最理想的是讓兒童每3個月接受1次口腔檢查。幼兒園、小學也應定期（至少1年1次）給小兒做口腔檢查，及時治療已生的齲齒。

第五節(jié)　其他微量元素營養(yǎng)缺乏與小兒多發(fā)病

銅在人體內是一個極重要的催化劑，在各種各樣的生理活動和代謝過程中表現出非常重要的功能。如果缺銅，就可引起一系列的疾病。例如兒童的某些貧血癥就是因為銅不足，影響了造血功能；少年白發(fā)也與人體內銅代謝障礙有關。兒童對銅的需要量每天為0. 05～1. 0mg/kg。在貝殼類、動物內臟和豆類食品中含銅量都比較豐富，所以由于飲食引起銅缺乏現象十分少見。但牛奶中含銅量較少，如果單純用牛奶喂養(yǎng)嬰兒，容易發(fā)生缺銅，當然也易導致貧血和發(fā)育不良。

目前青少年近視眼的發(fā)病率較高。從淚液中微量元素的含量及種類可以看出患者的營養(yǎng)狀況或發(fā)病因素，也可以反映微量元素在眼中的代謝狀況及各種眼病與年齡和性別的關系。測定200例患進行性近視（屈光度3. 5～12. 0）的少年兒童淚液中的微量元素含量表明，該病有銅含量降低、鋅/鐵比值改變，說明結締組織系統(tǒng)、鞏膜及抗氧防衛(wèi)系統(tǒng)代謝紊亂?；继悄虿∫暰W膜疾病者其淚液中鋅、銅含量有所降低而患開角型青光眼者鋅水平降低、鐵含量升高。

碘是甲狀腺制造甲狀腺素的重要原料。缺碘除引起甲狀腺腫大外，還可引起智力發(fā)育低下，反應遲鈍和呆小癥。兒童每天需要50～100μg碘，一般在食物中已能滿足需要。但在兒童發(fā)育期或各種感染時或者某些地區(qū)的水、土壤及其他食品中缺碘，仍會引起碘缺乏。為了預防缺碘，可吃些海帶、海藻和海魚等食物。

錳主要集中在腦、腎、胰和肝中，特別是腦垂體的含量最豐富，而垂體是一切生命活動的中心，可見錳對人體何等的重要。若缺錳可造成明顯的智力低下。兒童對錳的需要量為0. 2～0. 3mg/ kg。一般來說，以谷類和蔬菜為主食的兒童不會發(fā)生缺錳。如果食品加工過于精細或以乳品、肉類為主食時，往往造成錳的攝入量不足。若兒童體重出現下降，皮炎和頭發(fā)變白時，首先要考慮到錳不足的可能。這時應多吃些水果、蔬菜、粗糧、雞肝、牛肝、豬肝、豬腎、魚卵、蟹肉、核桃、花生、馬鈴薯以補充錳的不足。

鉬盡管在人體內的含量很小，但它能發(fā)揮很大的作用。鉬可能與骨骼和牙齒的發(fā)育有關。據研究，在缺鉬的地區(qū)，兒童齲齒的發(fā)生率很高。鉬缺乏可能也和克山病有一定關系。鉬能提高機體細胞免疫力以及增強細胞對病毒的抵抗力和改善甲狀腺功能。補充鉬，可多吃些豆類食物。