學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆說出酸、堿平衡調(diào)節(jié)的機(jī)制。

◆闡述反映酸、堿平衡狀況常用指標(biāo)及意義。

◆解釋四種酸、堿平衡紊亂的定義。

◆闡述四種酸、堿平衡紊亂發(fā)病機(jī)制及機(jī)體改變。

◆說出混合型酸、堿平衡紊亂的機(jī)體變化特點(diǎn)。

機(jī)體的組織細(xì)胞必須處于適宜的酸堿環(huán)境中，才能進(jìn)行正常的生命活動(dòng)。細(xì)胞外液的pH值為7．35～7．45，是一個(gè)變動(dòng)范圍很窄的弱堿性環(huán)境。pH值相對(duì)穩(wěn)定性的維持主要依靠體液的緩沖系統(tǒng)以及肺和腎的調(diào)節(jié)作用。這種體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性的維持稱為酸堿平衡。

體液中的酸性或堿性物質(zhì)主要是組織、細(xì)胞在物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的，正常人體在普通膳食條件下，酸性物質(zhì)的產(chǎn)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過堿性物質(zhì)的產(chǎn)量。

（一）酸的來源

1．揮發(fā)酸　揮發(fā)酸就是指H2CO3，因H2CO3可以變成CO2從肺排出體外，故稱之。機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)就是H2CO3，糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝過程中產(chǎn)生大量的CO2，CO2與水結(jié)合后生成H2CO3。成人在安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生的CO2，如果全部生成H2CO3則每天約產(chǎn)生15mmol H＋。

2．固定酸　這類酸性物質(zhì)不能由肺排出體外，必須經(jīng)腎從尿中排出，故稱固定酸。

【資料】

在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H＋的化學(xué)物質(zhì)稱為酸；反之，凡能接受H＋的化學(xué)物質(zhì)稱為堿。一個(gè)化學(xué)物質(zhì)作為酸而釋出H＋時(shí)，必然同時(shí)有一個(gè)堿形成（釋出H＋后的剩余部分），同理，當(dāng)一個(gè)化學(xué)物質(zhì)作為堿而接受H＋時(shí)，也必然有一個(gè)酸形成。

體內(nèi)固定酸是蛋白質(zhì)在分解代謝過程中產(chǎn)生的，可產(chǎn)生硫酸、磷酸、尿酸等。此外，糖和脂肪分解代謝中還能產(chǎn)生丙酮酸、乳酸、β－羥丁酸、乙酰乙酸等。正常成人每天由固定酸產(chǎn)生的H＋約為50～100 mmol。

（二）堿的來源

食物中的堿性物質(zhì)主要來源于蔬菜和水果。由于這些植物性食物富含有機(jī)酸鹽（檸檬酸鹽、草酸鹽、蘋果酸鹽等），在細(xì)胞內(nèi)可與H＋起反應(yīng)而變成有機(jī)酸，經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化后變成CO2和H2O，而Na＋、K＋則與細(xì)胞外液HCO結(jié)合成堿性鹽。

（一）細(xì)胞外液的調(diào)節(jié)作用

體液的緩沖系統(tǒng)是有弱酸及其共軛的堿所構(gòu)成的緩沖對(duì)組成的。體內(nèi)揮發(fā)性酸主緩沖系中的Hb緩沖對(duì)緩沖。固定酸或堿能被HCO緩沖系及非HCO緩沖系所緩沖，其中以HCO緩沖系緩沖能力最強(qiáng)。細(xì)胞外液緩沖對(duì)分布如下：

1．血液

（二）肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

肺是通過呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度來控制CO2排出量，調(diào)節(jié)H2CO3的濃度，使血漿中的與H2CO3比值接近正常，以保持pH相對(duì)恒定。當(dāng)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）升高時(shí)，刺激延髓的中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮引起肺泡通氣量增加，增加CO2的排出量。反之，則抑制呼吸中樞使肺泡通氣量減少，減少CO2的排出。

（三）腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

腎主要是調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸或保堿的量來維持血漿HCO3－濃度在正常范圍內(nèi)，以維持血中正常的pH值。腎對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)主要是通過腎小管上皮細(xì)胞一方面全部回收經(jīng)腎小球?yàn)V出的，另一方面，腎小管上皮細(xì)胞分泌出H＋與腎小管濾液中的NH3和結(jié)合，形成或隨尿排出。要有非 HCO

【資料】

正常人動(dòng)脈血的pH值為平均為7．4。如果血液的pH值低于6．8或高于7．8時(shí)就會(huì)危及病人的生命。動(dòng)脈血pH值受血液緩沖對(duì)的影響，特別是H2CO3及的影響。

（一）pH值

正常人動(dòng)脈血pH值為7．35～7．45，平均值是7．40。它是表示溶液中酸堿度的簡(jiǎn)明指標(biāo)。pH值低于7．35為失代償性酸中毒；當(dāng)pH值高于7．45為失代償性堿中毒。但動(dòng)脈血的pH值本身不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的類型，不能判定是代謝性的還是呼吸性的，需根據(jù)和H2 CO3濃度變化情況來決定。

（二）動(dòng)脈血CO2分壓

動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）指物理狀態(tài)下溶解在血漿中CO2分子產(chǎn)生的壓力。正常值為4．39～6．25kPa（33～46mmHg），平均值5．32kPa。它是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。當(dāng)PaCO2＞6．25kPa（46mmHg）時(shí)表示CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；若PaCO2＜4．39kPa（33mmHg）時(shí)表示CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。

（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度38℃，血紅蛋白飽和度為100%，用PaCO2為5．32kPa的氣體平衡）測(cè)得的血漿含量。正常值為22～27mmol／L，平均24mmol／L，代謝性酸中毒時(shí)降低，代謝性堿中毒時(shí)升高。不受呼吸因素的影響。

實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是隔離空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿含量。它受呼吸和代謝兩方面的影響。正常情況下AB＝SB，如果AB＞SB表明有CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；若AB＜SB表明CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

（四）緩沖堿

緩沖堿（BB）是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和，包括、Hb－、Pr－，通常以氧飽和的全血測(cè)定，正常值為45～55mmol／L。全血BB值反映血液堿的總量。代謝性酸中毒時(shí)BB減少；代謝性堿中毒時(shí)BB增加。

（五）堿剩余

堿剩余（BE）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度38℃，血紅蛋白飽和度為100%，PaCO2為5．32kPa）將1L全血標(biāo)本滴定pH值為7．40時(shí)所需酸或堿的量。如需用酸滴定，說明受測(cè)血樣堿過剩，BE為正值，見于代謝性堿中毒；如需用堿滴定，說明受測(cè)血樣堿缺，BE為負(fù)值，見于代謝性酸中毒。BE正常值為0±3mmol／L。

（六）陰離子間隙

圖13－1　陰離子間隙示意

陰離子間隙（AG）是指血漿中未測(cè)定的陰離子量（UA）減去未測(cè)定的陽離子（UC）的差值，故AG＝UA－UC（圖13－1）。根據(jù)細(xì)胞內(nèi)外液陰陽離子總數(shù)相等，在計(jì)算時(shí)AG可用血漿中可測(cè)定的陽離子（Na＋）與可測(cè)定的陰離子（Cl－和）的差算出，即：移向后為：UA－UC＝）＝AG，故AG＝140－（24＋104）＝12mmol／L，變動(dòng)范圍是10～14mmol／L。

AG的測(cè)定對(duì)區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒和診斷某些混合型酸堿平衡紊亂有重要意義。

機(jī)體的器官或組織細(xì)胞，在病理情況下，導(dǎo)致其功能或代謝障礙，在超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力范圍之后，必然伴有血液pH值、呼吸指標(biāo)和代謝指標(biāo)的變動(dòng)。根據(jù)原發(fā)的改變是代謝因素還是呼吸因素，是單一的失衡，還是兩種以上的酸堿失衡同時(shí)存在，酸堿平衡紊亂可分為單純型酸堿平衡紊亂和混合型酸堿平衡紊亂。單純型酸堿平衡紊亂可分為：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒等四種類型。

代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是血漿中HCO－3原發(fā)性減少，是臨床上酸堿平衡紊亂類型中最常見的類型。主要表現(xiàn)為血漿SB、AB、BB降低，BE負(fù)值增大，在失代償時(shí)，pH值下降，PaCO2代償性降低。

（一）原因和機(jī)制

【議一議】

代謝性酸中毒時(shí)，如何理解AG增大，血氯正常；AG正常，血氯升高。

根據(jù)AG值的變化，可將代謝性酸中毒分為兩大類，即AG增高型和AG正常型代謝性酸中毒。

1．AG增高型代謝性酸中毒 任何固定酸的血漿濃度增加時(shí)，固定酸的H＋被緩沖，其酸根增高。這部分酸根屬未測(cè)定的陰離子，所以AG值增大，值降低，Cl－值正常。

（1）乳酸酸中毒 在任何原因所致的缺氧條件下，導(dǎo)致組織缺氧代謝，糖酵解加強(qiáng)，故乳酸生成增多。常見于休克、心搏驟停、肺水腫、心力衰竭、低氧血癥等。

（2）酮癥酸中毒 主要是各種原因引起的葡萄糖利用減少或體內(nèi)糖原被耗盡后，大量動(dòng)用脂肪供能，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體而超過了外周組織的氧化能力及腎排出能力，故可發(fā)生酮癥酸中毒。常見于糖尿病、饑餓和酒精中毒等。

（3）腎排酸減少 多見于急性和慢性腎功能衰竭。由于腎小球?yàn)V過率降低，等不能經(jīng)腎排出；同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞受損泌H＋功能減退，因而發(fā)生代謝性酸中毒。

（4）水楊酸中毒　攝入大量阿司匹林（乙酰水楊酸）可引起代謝性酸中毒。

2．AG正常型代謝性酸中毒　各種原因引起的濃度降低，而同時(shí)伴有Cl－濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型代謝性酸中毒（圖13－2）。

圖13－2　正常和代謝性酸中毒時(shí)陰離子間隙

（1）消化道丟失嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺腸吸引術(shù)等，均可丟失大量的和血氯的代償性升高，而形成AG正常型代謝性酸中毒。

（2）腎小管酸中毒　近端小管酸中毒發(fā)病環(huán)節(jié)是，近端小管上皮細(xì)胞重吸收減少；遠(yuǎn)端腎小管酸中毒發(fā)病環(huán)節(jié)是集合管泌H＋功能降低，導(dǎo)致H＋在體內(nèi)蓄積，引起血漿濃度進(jìn)行性下降，而形成AG正常型代謝性酸中毒。

（3）碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用　如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶的活性，因而細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3減少，結(jié)果使H＋的排泌和重吸收減少。

（4）含氯的成酸性藥物攝入過多　如過多的攝入氯化銨、鹽酸精胺酸或賴氨酸等含氯類藥物，在體內(nèi)易解離出HCl，從而消耗血漿中的導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒。

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1．血液的緩沖作用　代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外液增多的H＋可迅速被所緩沖，使不斷被消耗，產(chǎn)生的CO2由肺排出。

2．肺的代償調(diào)節(jié)作用　代謝性酸中毒時(shí)H＋濃度增高，通過對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激反射性引起呼吸中樞興奮，從而使呼吸加深加快。結(jié)果通氣增加，CO2排出增多。肺這種代償作用在數(shù)分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)并很快達(dá)到高峰，代償最大極限是PaCO2降到10mm－Hg。

3．腎的代償調(diào)節(jié)作用　在代謝性酸中毒時(shí)，腎通過加強(qiáng)泌H＋及重吸收，使細(xì)胞外液濃度有所回升。腎的代償作用較慢，一般在酸中毒持續(xù)數(shù)小時(shí)后開始，3～5d內(nèi)發(fā)揮最大效應(yīng)。

4．細(xì)胞內(nèi)外離子交換　代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中過多H＋透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)、無機(jī)磷酸鹽及血紅蛋白等迅速起反應(yīng)。H＋進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)，K＋外移，導(dǎo)致血清鉀升高。

（三）對(duì)機(jī)體的影響

1．心血管功能障礙　嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對(duì)兒茶酚胺的反映性降低。

（1）心律失?！∈倚孕穆墒СＥc血鉀升高密切相關(guān)，其發(fā)病機(jī)制是：①細(xì)胞外液H＋增多時(shí)，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的K＋則逸出細(xì)胞外導(dǎo)致高鉀血癥；②酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排泌H＋增加而排K＋減少。重度高鉀血癥由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可導(dǎo)致致死性心律失常。

（2）心肌收縮力減弱　輕度酸中毒時(shí)可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，從而發(fā)揮其對(duì)心臟的正性肌力作用。但嚴(yán)重的酸中毒腎上腺作用被阻斷，使心肌收縮力減弱。發(fā)生的機(jī)制是：①H＋可競(jìng)爭(zhēng)地抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結(jié)合；②H＋影響Ca2＋內(nèi)流；③H＋影響心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋。

（3）對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低　以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。

2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)　代謝性酸中毒時(shí)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為抑制作用，可出現(xiàn)意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等。其發(fā)生機(jī)制：一是酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ－氨基丁酸生成增多；二是酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少，腦組織功能不足引起。

（四）防治原則

1．積極防治原發(fā)病　預(yù)防和治療原發(fā)病，去除引起代謝性酸中毒的發(fā)病原因。

2．糾正酸中毒　補(bǔ)充堿性藥物，一般多用碳酸氫鈉，補(bǔ)堿的量和方法，依據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果，根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重程度區(qū)別對(duì)待。

3．糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量。保護(hù)腎功能。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高，PaCO2＞6．25 kPa（46mmHg），失代償時(shí)pH值下降。

（一）原因和機(jī)制

【比較】

代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原因及機(jī)體的代償與調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。

引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障礙或CO2吸入過多。常見原因如下。

1．呼吸中樞抑制　顱腦外傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑用量過大等，均可抑制呼吸中樞導(dǎo)致通氣不足，使CO2在體內(nèi)潴留，引起呼吸性酸中毒。

2．呼吸肌麻痹　重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、重癥低鉀血癥、脊神經(jīng)根炎等。因呼吸運(yùn)動(dòng)失去動(dòng)力以致造成CO2排出困難而發(fā)生呼吸性酸中毒。

3．呼吸道阻塞　喉頭痙攣、喉頭水腫、異物吸入、嘔吐物堵塞氣管等可引起呼吸性酸中毒。

4．胸廓疾病　胸廓畸形、胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸膜腔積液等，均可嚴(yán)重影響肺通氣功能，使在體內(nèi)CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。

5．肺部疾患　成人呼吸窘迫綜合征、肺氣腫、支氣管哮喘、肺炎及慢性阻塞性肺部疾患等，均可由于通氣功能障礙而引起呼吸性酸中毒。

6．呼吸機(jī)使用不當(dāng)　通氣量過小導(dǎo)致CO2排出減少引起呼吸性酸中毒。

7．CO2吸入過量　見于通風(fēng)不良，空氣中CO2濃度過高（如礦井內(nèi)、防空洞內(nèi)等）機(jī)體吸入過多CO2而引起呼吸性酸中毒。

（二）機(jī)體的代償與調(diào)節(jié)

呼吸性酸中毒由于肺通氣功能障礙或吸入的CO2濃度過高。因此，呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，產(chǎn)生的大量H2CO3，也不能靠碳酸氫鹽緩沖系緩沖。其代償調(diào)節(jié)作用如下。

1．細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用　急性呼吸性酸中毒時(shí)，體內(nèi)CO2潴留使血漿H2CO3濃度升高，進(jìn)而H2CO3解離為H＋和。H＋與細(xì)胞內(nèi)K＋交換；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H＋可被蛋白質(zhì)緩沖，而則留在細(xì)胞外液中，起一定的代償作用。此外，血漿中的CO2可通過彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，并在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，H2CO3又可解離為H＋和。H＋主要被血紅蛋白緩沖，而則自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿與Cl－進(jìn)行交換，使血漿中的濃度有所增加。

2．腎的代償調(diào)節(jié)作用　在慢性呼吸性酸中毒（指CO2持續(xù)滯留24h以上）時(shí)，由于PaCO2和H＋濃度增高，可增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷酰胺酶的活性，促使腎小管排泌H＋和，同時(shí)對(duì)重吸收增強(qiáng)。這種作用充分發(fā)揮需3～5d才能完成。

（三）對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化（詳見呼吸衰竭章節(jié)）及心血管系統(tǒng)功能變化（與代謝性酸中毒相似）。

（四）防治原則

積極防治原發(fā)病，改善通氣功能，解除呼吸道梗阻，使用呼吸中樞興奮藥。對(duì)慢性阻塞性肺部疾病患者采用控制感染、解痙、祛痰等措施。在通氣功能改善，過多的CO2及時(shí)排出時(shí)才可用NaHCO3治療，也可謹(jǐn)慎地補(bǔ)給一種不含鈉的有機(jī)堿——三羥甲基氨基甲烷（THTM）。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是血漿濃度原發(fā)性升高，血漿中SB、AB、 BB均可增高，PaCO2呈代償性增加，BE正值增大，失代償時(shí)pH值升高。

（一）原因和機(jī)制

1．H＋丟失

【想一想】

水果屬于酸性還是堿性物質(zhì)？鉀與酸堿平衡的關(guān)系？

（1）消化道丟失　常見于幽門梗阻和高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐，以及胃管引流等導(dǎo)致的大量含HCl的胃液丟失。腸腔內(nèi)不能被中和，結(jié)果大量被吸收入血，而引起代謝性堿中毒。此外，在大量胃液丟失時(shí)，往往伴有Cl－和K＋的丟失，引起低鉀血癥和低氯血癥，這也是促進(jìn)代謝性堿中毒發(fā)生的原因。

（2）經(jīng)腎丟失?、倮騽┑膽?yīng)用：使用呋塞米或噻嗪類利尿劑時(shí)，H＋經(jīng)腎大量丟失使大量被重吸收，以及喪失含Cl－很高的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒；②鹽皮質(zhì)激素過多：醛固酮是腎上腺鹽皮質(zhì)激素中作用最強(qiáng)的一種，它可以直接刺激腎遠(yuǎn)曲小管和集合管直接排H＋，也可通過保Na＋排K＋促進(jìn)H＋的排泌，引起代謝性堿中毒，同時(shí)伴低鉀血癥。

2．缺鉀　低鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)液K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋移向細(xì)胞內(nèi)，故引起堿中毒。

3過量負(fù)荷　常見于短期內(nèi)給予大量以及枸櫞酸鹽、乳酸鹽等在代謝過程中生成的堿性藥物，以及輸入大量含有檸檬酸鹽庫血后，因檸檬酸經(jīng)代謝后生成

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1．血液的緩沖作用　血液對(duì)堿中毒的緩沖作用較小。細(xì)胞外液H＋濃度低時(shí)，OH－濃度升高，OH－可被緩沖系統(tǒng)中的弱酸中和，結(jié)果使及非濃度增高，使AB、SB、BB升高，BE正值增大，pH值升高。

2．肺代償調(diào)節(jié)　代謝性堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液濃度和pH值升高，H＋濃度降低抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢。肺通氣量減少，從而使PaCO2和血漿H2CO3濃度上升。

3．細(xì)胞內(nèi)外離子交換　細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋逸出進(jìn)行補(bǔ)充，而細(xì)胞外K＋則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持離子平衡。結(jié)果使細(xì)胞外液K＋濃度降低，故堿中毒常伴有低鉀血癥。

4．腎的代償調(diào)節(jié)　血漿中H＋減少和pH值升高使腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷胺酰胺酶的活性降低，故腎小管泌H＋和減少，重吸收減少，因而使血漿濃度有所下降。隨尿排出增多，尿呈堿性。但在缺鉀性堿中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞泌H＋增多，故細(xì)胞外液為堿性而尿液呈酸性（反常性酸性尿）。

（三）對(duì)機(jī)體的影響

1．中樞神經(jīng)功能改變　嚴(yán)重代謝性堿中毒患者常有煩躁不安、精神錯(cuò)亂和譫妄等癥狀。這是由于血漿pH值升高時(shí)，腦組織內(nèi)γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高而谷氨酸脫羧酶活性降低，故γ－氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少。γ－氨基丁酸減少則對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。其次，也同堿中毒時(shí)血紅蛋白氧離曲線左移引起腦組織缺氧有關(guān)。

2．對(duì)神經(jīng)肌肉的影響　嚴(yán)重的堿中毒時(shí)，神經(jīng)肌肉的反應(yīng)性增高，可出現(xiàn)面部和肢體肌肉的抽動(dòng)，手足搐搦和驚厥等癥狀。這是由于血漿pH值升高引起血漿游離鈣（Ca2＋）濃度降低所致。

3．低鉀血癥　代謝性堿中毒常伴低鉀血癥。這是由于細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋逸出而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致低鉀血癥。

（四）防治原則

積極防治原發(fā)病，消除引起堿中毒的原因。補(bǔ)充生理鹽水或葡萄糖鹽水，缺鉀時(shí)可補(bǔ)充KCl。對(duì)嚴(yán)重的堿中毒患者可補(bǔ)給NH4Cl或稀HCl。

呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少，PaCO2下降。

（一）原因和機(jī)制

1．低氧血癥　肺炎、肺水腫、間質(zhì)性肺疾病等以及初入高原地區(qū)時(shí)吸入氧分壓過低，均可因機(jī)體缺氧而引起呼吸加深加快，使CO2排出過多。

【比較】

四種單純性酸堿平衡紊亂的血?dú)庾兓攸c(diǎn)？

2．呼吸中樞受到直接刺激　如癔癥發(fā)作時(shí)引起精神性過度通氣；中樞性疾病如顱腦損傷、腦炎、腦血管障礙等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣；某些藥物如水楊酸、氨等可直接興奮呼吸中樞致使通氣增強(qiáng)；高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等機(jī)體代謝過盛，可使肺通氣功能增強(qiáng)使CO2過多排出。

3．人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)　常因通氣量過大而引起呼吸性堿中毒。

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1．紅細(xì)胞內(nèi)外離子和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用　急性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿H2CO3濃度迅速降低濃度相對(duì)增高。此時(shí)，H＋從細(xì)胞內(nèi)逸出與細(xì)胞外的結(jié)合，因而血漿濃度下降，H2CO3濃度有所回升。此外，與呼吸性酸中毒的情況相反，當(dāng)PaCO2降低時(shí)，血漿進(jìn)入紅細(xì)胞，紅細(xì)胞內(nèi)Cl－轉(zhuǎn)移至血漿。同時(shí)也有CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿生成H2CO3，故也可使血漿H2CO3濃度有所回升。

2．腎臟的代償調(diào)節(jié)　腎臟的代償調(diào)節(jié)需要幾天時(shí)間才能達(dá)到完善。在慢性呼吸性堿中毒情況下，PaCO2的降低使腎小管上皮細(xì)胞泌H＋減少重吸收降低而隨尿排出增多。因此，血漿中代償性地下降。

（三）對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈、四肢及口周感覺異常、意識(shí)障礙及抽搐等。抽搐與低Ca2＋有關(guān)。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙除堿中毒對(duì)腦功能的損傷外，還與低碳酸血癥時(shí)腦血管收縮，腦血流量減少有關(guān)。

（四）防治原則

積極防治原發(fā)病和去除引起過度通氣的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5% CO2的混合氣體。正確使用人工呼吸機(jī)，對(duì)精神性過度通氣患者可用鎮(zhèn)靜劑等。

混合型酸堿平衡紊亂是指同一病人有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。它包括雙重型酸堿平衡紊亂和三重型酸堿平衡紊亂。應(yīng)當(dāng)指出的是，在同一病人身上不可能出現(xiàn)呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒同時(shí)存在，因?yàn)橥徊∪瞬豢赡芡瑫r(shí)發(fā)生CO2又過多又過少。因此，三重型酸堿平衡紊亂只見于代謝酸中毒和代謝性堿中毒伴有呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。雙重型酸堿失衡的臨床類型如下。

（一）相加性混合型酸堿平衡紊亂

1．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒　見于心搏呼吸驟停、慢性阻塞性肺疾患嚴(yán)重缺氧、嚴(yán)重低血鉀累及心肌與呼吸肌等。此時(shí)患者血液pH值顯著降低，血漿濃度降低，PaCO2升高。

2．呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒　見于慢性肝功能衰竭、敗血癥、顱腦外傷的病人在合并大量輸入庫血、堿性藥物以及頻繁使用利尿劑等。此時(shí)患者血液pH值明顯升高，濃度升高，PaCO2降低。

（二）相消型混合型酸堿平衡紊亂

1．呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒　見于慢性肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾患的病人在有慢性呼吸性酸中毒并應(yīng)用大量利尿劑之后，引起Cl－和K＋喪失而發(fā)生代謝性堿中毒。此時(shí)，血液pH值變動(dòng)不大，可在正常范圍之內(nèi)或略偏高、偏低和 PaCO2均升高。

2．代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒　見于糖尿病、腎功能衰竭、感染性休克伴發(fā)熱、肝功能衰竭并發(fā)腎功能衰竭、水楊酸中毒時(shí)，這些病人在原有代謝性酸中毒的基礎(chǔ)上由于通氣過度而并發(fā)呼吸性堿中毒。此時(shí)，病人血液pH值不定和PaCO2均降低。

3．代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒　見于糖尿病及腎功能衰竭的病人，因劇烈嘔吐使胃液大量丟失；劇烈嘔吐伴腹瀉的病人，此時(shí)，病人血漿pH值和PaCO2在正常范圍內(nèi)或略偏高、偏低。

小　結(jié)

酸、堿平衡紊亂是多種疾病或病理過程的繼發(fā)性變化，本章介紹了各種類型酸堿失衡的常見原因、代償功能以及對(duì)機(jī)體的影響，為臨床的防治提供理論基礎(chǔ)。

代謝性酸中毒為臨床上酸堿平衡紊亂中最常見的一種類型，形成的主要原因是體內(nèi)酸性產(chǎn)物過多，NaHCO3大量丟失和腎排酸功能障礙。機(jī)體血?dú)夥治鯯B、AB、BB降低，pH值下降，PaCO2升高。呼吸加深加快是機(jī)體最突出的表現(xiàn)。有眩暈、嗜睡、口唇櫻紅、血壓不穩(wěn)定或下降，重者呼氣中有酮體的爛蘋果味。

呼吸性酸中毒見于某些顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡中毒等中樞抑制或呼吸肌麻痹及術(shù)后并發(fā)肺不張、肺炎、腸部創(chuàng)傷或上腹部手術(shù)后肺受壓、呼吸變淺等情況。機(jī)體血?dú)夥治鯬aCO2＞6．25kPa，AB、SB升高，BE正值增大，pH值降低。機(jī)體表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。

代謝性堿中毒主要見于靜脈輸入堿性液體超量或幽門梗阻的病人反復(fù)嘔吐，大量喪失含有鹽酸的胃液，常伴有低鉀、低氯等。機(jī)體血?dú)夥治鯯B、AB、BB升高，PaCO2增加。機(jī)體主要表現(xiàn)為呼吸變慢、變淺、頭暈、嗜睡、譫妄等。

呼吸性堿中毒見于高熱、休克早期、手術(shù)麻醉時(shí)輔助呼吸太深、太快。機(jī)體血?dú)夥治鯯B、AB、BB降低，pH值升高，PaCO2下降。機(jī)體表現(xiàn)為呼吸淺慢或不規(guī)則，腦缺氧而意識(shí)障礙、反應(yīng)遲鈍、閉目不語等。

病案討論

病例摘要（一）　患者，女性，62歲，患肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血?dú)猓簆H值7．38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB 33mmol／L，BE 8．5mmol／L。

討論：

1．該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂？原因是什么？

2．各血?dú)庵笜?biāo)的變化說明什么？

病例摘要（二）　患者，男，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。

體格檢查：呼吸28次／min，血壓110／75mmHg，肺部聞及濕性啰音。血?dú)夥治觯簆H值7．51，PaCO2 30mmHg，PaO268mmHg23．3mmol／L，BE－1．2mmol／L。血K＋4．5mmol／L，血Na＋134 mmol／L，血Cl－106mmol／L。

討論：

1．該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制是什么？

2．如何分析該患者的血?dú)庾兓?/p>

同步練習(xí)

一、選擇題

1．高位腸梗阻出現(xiàn)的劇烈嘔吐易引起（ ）

A．代謝性酸中毒

B．代謝性堿中毒

C．呼吸性酸中毒

D．呼吸性堿中毒

2．引起急性呼吸性酸中毒的原因包括（ ）

A．老年性肺氣腫

B．氣道異物堵塞

C．胸廓畸形

D．重癥低鉀血癥

3．?dāng)z入過量阿斯匹林的酸堿平衡紊亂的特征是（ ）

A．AG增大，高氯性酸中毒

B．AG增大，血氯正常性酸中毒

C．AG正常，血氯正常性酸中毒

D．AG正常，高氯血性酸中毒

4．急性呼吸性酸中毒時(shí)，AB和SB變化特征為（ ）

A．AB（實(shí)際碳酸氫鹽）升高

B．SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）升高

C．AB＜SB

D．AB＞SB

5．嬰兒過度啼哭易引起（ ）

A．代謝性酸中毒

B．代謝性堿中毒

C．呼吸性酸中毒

D．呼吸性堿中毒

6．慢性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體強(qiáng)有力的代償方式是（ ）

A．細(xì)胞內(nèi)外離子交換

B．血液中緩沖系統(tǒng)緩沖的緩沖作用

C．腎臟代償性調(diào)節(jié)

D．肺臟代償性調(diào)節(jié)

7．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒可見于（ ）

A．慢性肺心病患者長期服用利尿劑

B．水楊酸中毒

C．心跳呼吸聚停

D．革蘭陰性桿菌敗血癥

8．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH值7．15，PaCO280mmHg27mmol／L應(yīng)診斷（ ）

A．代謝性酸中毒

B．代謝性堿中毒

C．急性呼吸性酸中毒

D．慢性呼吸性酸中毒

9．從動(dòng)脈抽取血樣后，如不與大氣隔絕，下列哪一項(xiàng)指標(biāo)將受影響（ ）

A．SB

B．AB

C．BE

D．BB

E．BD

10．劇烈嘔吐合并感染并有發(fā)熱時(shí)，易引起（ ）

A．呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒

B．代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒

C．代謝性堿中毒＋呼吸性酸中毒

D．呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒

二、名詞解釋

1．代謝性酸中毒　2．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）　3．陰離子間隙（AG）

三、簡(jiǎn)答題

敘述代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體有哪幾種代償性調(diào)節(jié)？哪種代償方式出現(xiàn)最早？哪種代償方式作用最持久？