學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆解釋心力衰竭的概念。

◆比較心力衰竭和心功能不全的異同。

◆列出心力衰竭的原因、誘因、分類及常見類型。

◆說出心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償方式。

◆闡明心力衰竭發(fā)生的主要機制和心力衰竭的臨床表現(xiàn)。

◆簡述心力衰竭的防治原則。

心力衰竭（heart failure）又稱泵衰竭，簡稱心衰，是指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至于不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液增多及靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱為充血性心力衰竭。

心功能不全和心力衰竭沒有本質(zhì)的區(qū)別。前者指病情從輕到重的全過程，包括心功能不全的代償和失代償階段；后者指心功能不全的晚期，患者有明顯的臨床癥狀和體征。

心力衰竭的根本問題是心肌收縮性降低。引起心肌收縮性降低的原因是多方面的，歸納起來主要有如下幾個方面。

（一）原發(fā)性心肌損害

1．心肌病變　如心肌梗死、心肌缺血、心肌炎、心肌纖維化等，由于原發(fā)性心肌纖維受到損害，使心肌收縮性減弱。若心肌損害嚴(yán)重，發(fā)展迅速，可導(dǎo)致急性心力衰竭。

2．心肌代謝障礙　嚴(yán)重的維生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉樣變性等，可因心肌原發(fā)性或繼發(fā)性功能障礙而發(fā)生心力衰竭。

【想一想】

心衰的原因有哪些？怎樣區(qū)分心臟的前、后負(fù)荷？

（二）心臟負(fù)荷過度

1．前負(fù)荷過度　前負(fù)荷又稱容量負(fù)荷，是指心室在收縮之前所承受的負(fù)荷。導(dǎo)致左心室前負(fù)荷過度的原因有主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全；導(dǎo)致右心室前負(fù)荷過度的主要原因有肺動脈或三尖瓣關(guān)閉不全及房（室）間隔缺損；導(dǎo)致雙室前負(fù)荷過度的原因有嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進等。

2．后負(fù)荷過度　后負(fù)荷又稱壓力負(fù)荷，是指心臟在收縮時所承受的負(fù)荷。左心室后負(fù)荷過度常見于高血壓、主動脈瓣狹窄和主動脈狹窄等；右心室后負(fù)荷過度常見于肺動脈高壓、肺動脈狹窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病等。

（三）心肌舒張活動受限

心肌舒張活動受限可使心臟充盈不足，導(dǎo)致心輸出量減少。如縮窄性心包炎、心包填塞等可引起心包順應(yīng)性降低，導(dǎo)致心肌舒張活動受限，從而發(fā)生心力衰竭。

大多數(shù)心力衰竭的發(fā)生都有明確的誘因，常見的誘因如下。

【說一說】

說出常見的心力衰竭的誘因有哪些？酸中毒、高鉀血癥如何誘發(fā)心力衰竭？

1．感染　各種感染尤其是呼吸道感染是心力衰竭的重要誘因。因為：①感染時出現(xiàn)發(fā)熱，代謝率增高，加重心臟的負(fù)荷；②感染可產(chǎn)生毒素，直接抑制心肌的舒縮功能；③交感神經(jīng)興奮使心率加快，增加心肌耗氧量；同時，因舒張期縮短而影響冠脈血液灌流；④呼吸道感染可使肺血管阻力增加而加重右室負(fù)荷，并可通過引起呼吸功能障礙而誘發(fā)心力衰竭。

2．酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂　各種原因引起的酸中毒、高鉀血癥均可影響心肌的收縮功能而誘發(fā)心力衰竭，其主要機制如下。

（1）酸中毒　①H＋競爭性抑制Ca2＋與心肌蛋白的結(jié)合，抑制Ca2＋內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的Ca2＋釋放，使心肌收縮力減弱；②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮功能障礙；③使毛細(xì)血管括約肌松弛，而小靜脈張力不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量減少，心輸出量下降。

（2）高鉀血癥　血鉀升高時可抑制心肌動作電位復(fù)極化期Ca2＋內(nèi)流，使心肌收縮性降低，還可引起心肌傳導(dǎo)性降低和傳導(dǎo)緩慢，而造成心律失常，促使心力衰竭發(fā)生。

3．心律失?！⌒膭舆^速、心動過緩、頻發(fā)室性早搏等均可誘發(fā)心力衰竭，其中最常見的是心動過速。當(dāng)心率超過180次／分時可使心肌耗氧量增加，心室充盈不足，冠狀動脈供血不足，從而誘發(fā)心力衰竭。

4．妊娠和分娩　其誘發(fā)心力衰竭的主要原因是：①妊娠期血容量增加，臨近產(chǎn)期達到高峰，使心臟負(fù)荷增加；②臨產(chǎn)時，宮縮、精神緊張、腹內(nèi)壓增高等因素可使靜脈回流增加和外周阻力增高，從而加大心臟的前、后負(fù)荷和心肌耗氧量。

5．輸血和輸液不當(dāng) 輸血和輸液過多過快均可增加心臟的前負(fù)荷，從而誘發(fā)心力衰竭。

6．其他 過度勞累、情緒激動、飲酒過量、利尿劑使用不當(dāng)、創(chuàng)傷等均可誘發(fā)心力衰竭。

（一）根據(jù)發(fā)生的速度分類

1．急性心力衰竭　起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下降，機體的代償機制常來不及動員，主要見于急性心肌梗死、嚴(yán)重的心肌炎等，以急性左心衰竭為常見。

2．慢性心力衰竭　起病緩慢，機體有充分的時間動員代償機制，又稱慢性充血性心力衰竭，主要見于心臟瓣膜病、高血壓病和肺動脈高壓等，以慢性左心衰竭最常見。

（二）根據(jù)心臟受損的部位分類

1．左心衰竭　是心力衰竭的主要類型，其最突出的表現(xiàn)是肺循環(huán)淤血，多見于冠心病、心肌病、高血壓病、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等疾患。

2．右心衰竭　多見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、三尖瓣或肺動脈瓣的疾病，也可繼發(fā)于左心衰竭。其突出表現(xiàn)是體循環(huán)淤血。

3．全心衰竭　左、右心力衰竭同時存在，見于彌散性心肌炎、心肌病和嚴(yán)重貧血等。

（三）根據(jù)心力衰竭時心輸出量的高低分類

【議一議】

怎樣理解高輸出量性心力衰竭中的“高”字？

1．低輸出量性心力衰竭　心衰時心輸出量明顯低于正常，常見于心肌炎、冠心病、心瓣膜病、高血壓病和肺動脈高壓等疾病等引起的心力衰竭。

2．高輸出量性心力衰竭　此類心力衰竭發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至稍高于正常水平。常繼發(fā)于原來高動力循環(huán)狀態(tài)的某些疾病，如甲狀腺功能亢進癥、貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。這些病人的心輸出量（相對不足）雖可比正常水平稍高，但組織的供氧量仍然不足。

心臟有強大的代償能力，當(dāng)心臟負(fù)荷過度或心肌受損時，機體可動員各種代償功能提高心輸出量，以滿足代謝需要。在心力衰竭發(fā)展過程中，機體的代償活動包括心臟自身的代償和心臟以外的代償兩大方面。

1．心率加快　這是心臟快捷而有效的代償方式。主要是心輸出量減少或血壓下降時，通過竇弓反射的結(jié)果。一定限度內(nèi)的心率加快，可有效提高心輸出量并提高舒張壓從而有利于冠脈的血液灌注。但是，心率過快（成人超過180次／分）時，由于舒張期過短，導(dǎo)致心室充盈不足和冠脈供血減少，而且增加心肌的耗氧量，這樣，不僅沒有代償作用，反而使心輸出量進一步下降，促使心力衰竭的發(fā)生。臨床上以心率增快的速度作為判斷心力衰竭嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。

【想一想】

心力衰竭發(fā)生過程中心臟自身的代償方式有哪些？

2．心臟擴張　伴有心肌收縮力增強的心腔擴張稱為心臟緊張源性擴張。這是對容量負(fù)荷增加所發(fā)生的一種重要的代償方式。根據(jù)Frank－Starling定律，在一定范圍內(nèi)心肌收縮力量與心肌纖維的初長度呈正比。當(dāng)心室舒張末期容積增加使心腔擴大時，心肌的初長度增加，心肌收縮力量增強，心排出量增加。當(dāng)肌節(jié)初長度增大到最適長度（2．2μm）時，產(chǎn)生的心肌收縮力量最大。但當(dāng)心腔被過度擴大，使肌節(jié)的初長度超過最適初長度，心肌的收縮力量反而下降。這種不伴有收縮力量增強的心腔擴張稱為心臟肌源性擴張。

3．心肌肥大　是指心肌細(xì)胞體積增大，心臟重量增加。這是心臟長期處于壓力或容量負(fù)荷過度的情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制。當(dāng)心肌肥大達到一定程度（成人心臟的重量超過500g或左心室重量超過200g）時，心肌細(xì)胞還可在數(shù)量上增多。心肌肥大表現(xiàn)有向心性肥大和離心性肥大兩種形式。向心性肥大主要是由于心臟在長期壓力負(fù)荷過度的作用下形成的，室壁增厚而心腔無明顯擴大。離心性肥大往往是由于長期容量負(fù)荷增加的結(jié)果，心室壁增厚同時伴有心腔的擴大。心肌肥大，心臟總的收縮力增加，使病人在相當(dāng)長時間內(nèi)維持機體對心輸出量的需要。然而心肌過度肥大，可導(dǎo)致心肌缺血及舒張功能異常等而發(fā)生心力衰竭。

在心力衰竭時，兒茶酚胺釋放增多，可引起動靜脈系統(tǒng)的收縮，動脈的收縮可提高外周阻力，使血壓在心輸出量下降的情況下仍能保持不降或少降，保證重要器官的血液供應(yīng)；由于靜脈系統(tǒng)的收縮，可將其中淤積的血液驅(qū)入心臟，增加回心血量，以提高每分輸出量。同時，腎血流量減少，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)被激活，引起體內(nèi)鈉水潴留，也可增加血容量。此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，還可使細(xì)胞內(nèi)的線立體的數(shù)量增多、呼吸酶活性增強，從而使組織利用氧的能力增強，缺氧還可使血液紅細(xì)胞和血紅蛋白量增多，增強帶氧能力。以上這些在心力衰竭時對機體都具有代償作用。

總之，通過上述的代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量。如此時能滿足機體在勞動時的代謝需要，稱為完全代償；若僅能滿足休息或輕微體力活動時的需要，在稱為不完全代償。由于心臟的代償功能有一定的限度，而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續(xù)作用或某些誘因使心負(fù)荷加重，就會出現(xiàn)失代償，而出現(xiàn)心力衰竭。故心力衰竭的發(fā)生，實際上就是心功能由完全代償發(fā)展為不完全代償，最后失代償?shù)倪^程，也是不斷消耗心臟儲備的過程。

心力衰竭的發(fā)生機制較復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。各種病因通過削弱心肌舒縮功能從而引起心力衰竭，是心力衰竭的基本的發(fā)病機制，也是目前確立心力衰竭的主要依據(jù)。

心肌收縮性減弱是心力衰竭的主要機制，多因心肌結(jié)構(gòu)的破壞、心肌能量代謝障礙及心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙所致。

（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞

當(dāng)心肌嚴(yán)重缺血、缺氧、炎癥、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死時，勢必引起心肌收縮性減弱而導(dǎo)致心力衰竭。

（二）心肌能量代謝障礙

【想一想】

心力衰竭的發(fā)生機制有哪些？何謂順應(yīng)性？H＋、Ca2＋如何影響心肌收縮性？

心肌的能量代謝障礙主要涉及心肌能量代謝過程中能量的生成和利用兩個階段（圖19－1）。

1．能量生成障礙　常見于：①冠狀動脈粥樣硬化、休克、嚴(yán)重貧血等可引起心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足，使心肌收縮性減弱；②維生素B1缺乏時，因丙酮酸氧化脫羧輔酶減少，導(dǎo)致丙酮酸氧化障礙，影響能量的產(chǎn)生；③心肌過度肥大時，可因單位體積心肌中的毛細(xì)血管數(shù)量減少和增粗的心肌纖維與毛細(xì)血管之間的距離加大，引起供血相對不足和氧彌散障礙，導(dǎo)致能量生成不足。

2．能量利用障礙　心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化產(chǎn)生的ATP，主要是在心肌興奮－收縮耦聯(lián)過程中，通過肌球蛋白ATP水解酶水解，為心肌收縮提供能量。目前認(rèn)為由高血壓、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌負(fù)荷過重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1減少，故ATP酶活性降低，使心肌能量利用發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌收縮性降低。

圖19－1　心肌能量的代謝過程示意

（三）興奮－收縮耦聯(lián)障礙

正常心肌在復(fù)極化時，心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)中的ATP酶被激活，使細(xì)胞中Ca2＋逆濃度差被攝取到肌漿網(wǎng)內(nèi)儲存，同時，另一部分Ca2＋從細(xì)胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運到細(xì)胞外，使心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2＋濃度降低，故心肌舒張；在心肌除極化時，肌漿網(wǎng)向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)釋放Ca2＋，同時又有Ca2＋從細(xì)胞外進入胞質(zhì)，使胞質(zhì)內(nèi)的Ca2＋濃度升高（＞10－5 mol／L），引起心肌收縮。因此，在心肌興奮收縮耦聯(lián)過程中，Ca2＋轉(zhuǎn)運的速度與數(shù)量是決定心肌收縮的重要因素。

1．Ca2＋的攝取、釋放障礙　由于肌漿網(wǎng)的ATP酶活性降低，心肌肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取、儲存發(fā)生障礙。所以，當(dāng)心肌興奮時，肌漿網(wǎng)釋放的Ca2＋減少，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞除極化時胞質(zhì)內(nèi)的Ca2＋濃度降低（＜10－5 mol／L），心肌收縮性減弱（圖19－2）。

圖19－2　心肌收縮與舒張時收縮蛋白、胞漿內(nèi)Ca2＋的變化示意圖

2．Ca2＋內(nèi)流減少　主要見于伴有心肌嚴(yán)重肥大或酸中毒的心力衰竭。其可能的發(fā)生機制是：①肥大心肌內(nèi)的去甲腎上腺素減少及肌膜受體異常，使“受體操縱性”Ca2＋通道難以開放，導(dǎo)致Ca2＋內(nèi)流減少；②酸中毒時，跨膜電位降低，阻礙“電壓依賴性”鈣通道開放；酸中毒可降低膜受體對去甲腎上腺素的敏感性，使“受體操縱性”Ca2＋通道不易開啟，Ca2＋內(nèi)流受阻。

3．肌鈣蛋白與Ca2＋結(jié)合障礙　酸中毒時，H＋與Ca2＋競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置，而且H＋與肌鈣蛋白的親和力遠比Ca2＋大，故肌鈣蛋白與Ca2＋結(jié)合發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙，心肌收縮性降低。

心室舒張功能和順應(yīng)性是保證血液流入心臟的基本因素。若心室舒張功能障礙或順應(yīng)性降低，均可影響心室舒張期的充盈，從而影響心臟的搏出量和射血功能。

（一）心室舒張能力降低

1．鈣離子復(fù)位延緩　常見于心肌缺血缺氧所致的心力衰竭。由于ATP供給不足或肌漿網(wǎng)Ca2＋－ATP酶活性降低，使Ca2＋復(fù)位延緩，Ca2＋在胞漿中的濃度不能迅速降到使Ca2＋脫離肌鈣蛋白的水平，導(dǎo)致心肌舒張延緩或不全，影響心臟的充盈。

2．肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離障礙　心力衰竭時，可能由于肌鈣蛋白與Ca2＋親和力增加而使Ca2＋難以脫離，或因ATP不足，肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，致使心肌處于不同程度的收縮狀態(tài)而發(fā)生舒張功能障礙。

（二）心室順應(yīng)性降低

心室順應(yīng)性降低主要見于心肌肥大或心肌炎性病變，由于室壁增厚或室壁組成成分改變（如間質(zhì)增生，纖維化等），僵硬度增加，順應(yīng)性降低，導(dǎo)致心室充盈不足。

某些心臟疾患如心肌梗死、心肌炎和心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，使心臟各部分的收縮或舒張活動在空間或時間上產(chǎn)生不協(xié)調(diào)性。心室收縮不協(xié)調(diào)，可減少心室的射血量，舒張不協(xié)調(diào)可影響心臟的舒張充盈，二者均可使心輸出量減少。

總之，心力衰竭的發(fā)生機理頗為復(fù)雜，它的發(fā)生發(fā)展是多種機理共同作用的結(jié)果。但由于心力衰竭的原因不同，上述機理在各種心力衰竭發(fā)生發(fā)展中所起的作用也不盡相同，多數(shù)心力衰竭主要是心肌收縮性減弱所致。

從血流動力學(xué)角度看，心力衰竭時機體的代謝功能變化可歸納為三個方面：肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足。

當(dāng)左心衰竭時，可發(fā)生不同程度的肺循環(huán)淤血，其主要的表現(xiàn)形式是呼吸困難和肺水腫。

（一）呼吸困難

1．勞力性呼吸困難　這是輕度左心衰竭的表現(xiàn)形式?；颊咴隗w力勞動時出現(xiàn)呼吸困難，休息即可緩解。其原因是體力勞動時，回心血量增加，左心房內(nèi)壓升高，使肺淤血加重。隨著病情的加重，休息時也可出現(xiàn)呼吸困難。

2．端坐呼吸　心力衰竭病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。端坐位或半臥位可減輕呼吸困難，這是因為：平臥時膈肌上升，肺活量減少，同時，從下肢和腹腔的回心血量增多，加重肺淤血；相反，坐位時回心血量減少，膈肌下降使肺活量增加，有助于緩解呼吸困難。

【想一想】

左心衰竭時呼吸困難的表現(xiàn)形式及其機制有哪些？

3．夜間陣發(fā)性呼吸困難　患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制如下：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于肺通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血發(fā)展到較嚴(yán)重，二氧化碳在血中達到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困難而驚醒。

（二）肺水腫

肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)生機制如下。

1．毛細(xì)血管血壓升高　當(dāng)左心衰竭發(fā)展到一定程度時，肺毛細(xì)血管血壓急劇升高超過30mmHg（4kPa）時，肺水腫即會發(fā)生。此外，左心衰竭病人由于輸液不當(dāng)，也可加速肺水腫發(fā)生。

2．毛細(xì)血管通透性加大　由于肺淤血、缺氧等使毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺水腫。同時，肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中，加重肺水腫。

這是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為：

1．靜脈淤血和靜脈壓升高　由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環(huán)靜脈系統(tǒng)血液淤積，壓力升高。臨床上表現(xiàn)為靜脈怒張、臂循環(huán)時延長、肝靜脈返流征陽性等。

2．水腫　這是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一。主要是水鈉潴留和毛細(xì)血管血壓升高的結(jié)果。臨床上可表現(xiàn)為皮下水腫、胸水、腹水等。

3．肝腫大和肝功能異?！∵@是右心衰竭的早期表現(xiàn)之一，主要是肝靜脈回流障礙，肝淤血所致。腫大的肝臟牽張肝包膜，引起肝區(qū)痛。長期的淤血、缺氧使肝細(xì)胞發(fā)生變性、壞死，可導(dǎo)致肝功能異常。

心輸出量的絕對或相對減少是心力衰竭最具有特征性的血流動力學(xué)變化。心衰初期，機體代償可使心輸出量維持正?；蚪咏Ｋ?，但心臟的儲備功能已經(jīng)下降。若心肌的損傷繼續(xù)加重或心臟的負(fù)荷突然增加，心功能不能繼續(xù)代償時，心輸出量就明顯下降，出現(xiàn)一系列外周血液灌流不足的癥狀與體征。

1．皮膚蒼白或發(fā)紺 這是心輸出量不足，交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮使其血流減少的結(jié)果。表現(xiàn)為皮膚蒼白，皮溫降低，出冷汗等。嚴(yán)重時，由于血流速度減慢，循環(huán)時間延長，靜脈血液中還原血紅蛋白增多，使患者肢端皮膚呈現(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫，稱發(fā)紺。

2．疲乏無力、失眠、嗜睡　心力衰竭時，各部肌肉供血量減少，能量代謝水平降低，不能為肌肉的活動提供充足的能量；輕度心力衰竭時，由于代償反應(yīng)，特別是血流的重分布可使腦血流仍保持正常水平，但隨著病情的加重，腦血流量開始下降，并導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。病人出現(xiàn)頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈等癥狀，嚴(yán)重者發(fā)生嗜睡，甚至昏迷。

3．尿量減少　由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動脈收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強，使尿量減少。尿量的變化在一定程度上可反映心功能狀況。

4．心源性休克　急性、嚴(yán)重心力衰竭（如急性心肌梗死、心肌炎等）時，由于心輸出量急劇減少，動脈血壓隨之明顯下降，組織灌流量顯著減少，機體陷入休克狀態(tài)。

心力衰竭的防治除了積極防治原發(fā)病、消除病因外，一般應(yīng)遵循以下原則。

1．改善心肌舒縮功能 適當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物（如洋地黃類等），以提高心肌收縮力量，增加心輸出量；對于心臟舒張功能障礙的心力衰竭，可合理使用鈣拮抗劑（如維拉帕米等），以改善心肌舒張功能。

【試一試】

舉例說出心力衰竭的防治原則。

2．調(diào)整前、后負(fù)荷　若前負(fù)荷過高，可通過利尿等減輕前負(fù)荷；若前負(fù)荷過低，則可通過擴容法等把前負(fù)荷提高到適當(dāng)?shù)乃?。如果是后?fù)荷過高，則應(yīng)使用擴血管藥物（如肼苯達嗪等）降低后負(fù)荷，以增加心輸出量。

3．糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂　通過限制鈉鹽攝入、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑來控制水腫、降低血容量，是治療慢性充血性心力衰竭的重要措施。針對電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂則應(yīng)采取相應(yīng)的治療措施。

4．加強護理，密切觀察病情　消除患者的顧慮，穩(wěn)定情緒；密切監(jiān)護和觀察病情變化，如心率、血壓、呼吸、尿量等，注意觀察每日液體的出入量，慎重掌握輸液的速度和量，預(yù)防肺水腫等嚴(yán)重情況的發(fā)生。

小　結(jié)

心力衰竭是指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至于不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。本章主要介紹了心力衰竭發(fā)生的原因和分類，機體在心力衰竭發(fā)生過程中的代償，心力衰竭的發(fā)生機制、機體變化及其防治原則。

心力衰竭的病因有原發(fā)性心肌損害、心臟負(fù)荷過重及心肌舒張活動受限三個方面，但多數(shù)心力衰竭的發(fā)生都有明確的誘因，常見的誘因有感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠和分娩、輸血和輸液不當(dāng)?shù)?。心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償功能包括心率加快、心臟擴張、心肌肥大和心臟以外的代償?shù)?，心力衰竭的發(fā)生實際上是心功能由完全代償發(fā)展為不完全代償，最后失代償?shù)倪^程。

心力衰竭的發(fā)生機制有心肌收縮性減弱、心室舒張功能障礙及順應(yīng)性降低和心室各部分活動不協(xié)調(diào)三個方面。其中心肌的收縮性減弱是心力衰竭發(fā)生的主要機制，包括心肌結(jié)構(gòu)破壞、心肌能量代謝障礙和興奮－收縮耦聯(lián)障礙等。心力衰竭的發(fā)生機制復(fù)雜，往往是多種機制共同作用的結(jié)果。

心力衰竭時機體的代謝功能變化包括肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足三個方面。肺循環(huán)淤血主要的表現(xiàn)形式是呼吸困難和肺水腫；體循環(huán)淤血的表現(xiàn)有靜脈淤血、水腫、肝腫大及功能障礙等；心輸出量不足的主要表現(xiàn)是皮膚蒼白、疲乏無力、尿量減少，甚至心源性休克。

心力衰竭的防治主要從改善心肌舒縮功能，調(diào)整心臟前、后負(fù)荷，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂著手，并積極治療原發(fā)病、消除病因。

病案討論

病例摘要　患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個月而入院?；颊咦杂灼鸪８腥泶箨P(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。

體檢：體溫37．8℃，呼吸26次／min，脈搏100次／min，血壓110／80mmHg。

半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干啰音，肺底聞及濕啰音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝－頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。

實驗室檢查：血沉60mm／h，Hb100g／L，RBC 3．8×1012／L，WBC 8×109／L，中性粒細(xì)胞0．8，抗“O”625U，血Na＋123mmol／L，血K＋3．8mmol／L，其余化驗正常。心電圖：竇性心動過速，P波增寬，右室肥厚。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。

入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，病情逐漸得到控制。

討論：

1．試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機制如何？

2．為什么患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解？

3．解釋患者“半臥位，夜里常不能平臥”，其發(fā)生機制如何？

同步練習(xí)

一、選擇題

1．維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是（ ）

A．興奮－收縮偶聯(lián)障礙

B．心肌能量儲存障礙

C．心肌能量生成障礙

D．心肌能量利用障礙

2．貧血引起心力衰竭的主要機制是（ ）

A．心肌能量生成障礙

B．心肌能量利用障礙

C．興奮－收縮耦聯(lián)障礙

D．心肌收縮蛋白破壞

3．最符合心力衰竭概念的描述是（ ）

A．心臟每搏輸出量降低

B．靜脈回心血量超過心輸出量

C．心輸出量不能滿足機體的需要

D．心功能障礙引起大小循環(huán)充血

4．下列哪一種疾病伴有左心室前負(fù)荷明顯加重（ ）

A．主動脈瓣關(guān)閉不全

B．心肌梗死

C．高血壓病

D．心肌炎

5．下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重（ ）

A．甲狀腺功能亢進

B．高血壓病

C．肺動脈高壓

D．心室間隔缺損

6．急性左心衰最早出現(xiàn)的特征是（ ）

A．頸靜脈怒張

B．咳粉紅色泡沫痰

C．肝腫大

D．呼吸膜增厚

7．急性心力衰竭時下列哪項代償方式不可能發(fā)生過（ ）

A．心率加快

B．心臟緊張源性擴張

C．交感神經(jīng)興奮

D．心肌肥大

8．左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是（ ）

A．肺動脈高壓

B．肺淤血、肺水腫

C．深睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增高

D．平臥時靜脈回流加速

9．夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制是（ ）

A．平臥時回心血量增多

B．平臥時水腫液不易入血

C．迷走神經(jīng)緊張性降低

D．神經(jīng)反射敏感性增高

二、名詞解釋

1．心力衰竭　2．心臟前負(fù)荷　3．端坐呼吸

三、簡答題

1．試述心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用。

2．試述心力衰竭代償期的主要變化及其發(fā)生機制。