（一）心肌缺血和缺氧損害

心肌是人體耗氧量最多的組織，正常成人冠狀動脈血流量僅占心排血量的5%，但耗氧量卻占總耗氧量的10%。因此，心肌攝取氧量高達(dá)動脈氧含量的65%～70%，遠(yuǎn)高于其他組織攝取20%～30%的動脈氧量，從而使冠狀動脈血液中的氧含量甚低。當(dāng)嚴(yán)重?zé)齻笮募⌒枰黾雍难趿繒r，難從冠狀動脈攝取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是燒傷后心功能不全最重要的發(fā)病因素。導(dǎo)致心肌缺血的原因主要有：

1．燒傷后血流灌注不足和再灌注損傷　以往認(rèn)為由于機(jī)體的代償，血液重新分布，創(chuàng)傷應(yīng)激后，能保證心、腦等器官的血液灌注。近年來研究表明嚴(yán)重?zé)齻?h后心肌血流量迅速下降，可檢出明顯的缺血性心肌形態(tài)學(xué)改變，心肌細(xì)胞能量代謝障礙，ATP生成減少，無氧代謝，H＋濃度增高等，表明心肌很快缺血缺氧。稍后并發(fā)再灌注損傷。血流重新灌注時，部分缺血心肌不能得到充分的灌流，稱為無復(fù)流或無再灌，這是因為心肌缺血時，心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞都腫脹，加以心肌細(xì)胞收縮，使部分缺血區(qū)域不能及時得到血液灌流，加重了缺血損害。再灌注后，缺血心肌組織的黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，在Ca2＋的參與下，黃嘌呤氧化酶迅速催化堆積的次黃嘌呤，生成尿酸，并釋放大量的氧自由基。氧自由基引發(fā)鏈?zhǔn)街|(zhì)過氧化反應(yīng)，損傷細(xì)胞膜，進(jìn)而使細(xì)胞死亡，致心肌損傷。

2．心肌病理性氧供依賴性氧耗　正常供應(yīng)的氧，只有約25%被組織利用，氧耗量即等于氧需要量，氧耗量比較恒定，且不隨氧供量而改變。氧供量增加，則氧攝取率下降；氧供減少，則增大氧攝取率，以保持恒定的氧耗量。只有當(dāng)氧供量下降至臨床閾值，氧攝取率不能再增大，氧耗量才隨氧供量呈線性改變，形成氧供依賴性氧耗（supply－dependent oxygen consumption）。燒傷休克時，可發(fā)生病理性氧供依賴性氧耗，其原因可能與傷后血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、粒細(xì)胞和血小板聚集，形成微血栓，致微血管閉塞，或與自身調(diào)節(jié)功能障礙（auto－regulatory deficit）有關(guān)。

3．一氧化碳和氰化物中毒　嚴(yán)重火焰燒傷，多伴吸入性損傷。在密閉環(huán)境下，受傷者，可有不同程度的一氧化碳中毒。CO和血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度卻比氧合血紅蛋白慢600倍。使血液帶氧能力嚴(yán)重下降，引起組織缺氧，心肌是缺氧敏感組織，故很易受損。另外某些物質(zhì)不完全燃燒時，煙霧中還含有氰化物等有害氣體，吸入后會加重心肌細(xì)胞缺氧。

（二）心肌收縮力受抑制

燒傷后心臟收縮性能減低，其原因是多方面的。燒傷休克時，心肌收縮蛋白結(jié)構(gòu)破壞，心肌肌節(jié)變形，肌絲排列紊亂，肌原纖維溶解、斷裂，使心肌舒縮的基本功能單位－肌小節(jié)受到損害。肌球蛋白是心肌的主要收縮物質(zhì)，當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時，肌球蛋白輕鏈（CMLC）易從肌球蛋白分子上解離出來。心肌收縮結(jié)構(gòu)破壞。

燒傷后心肌收縮功能受抑還有心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）的作用。MDF是溶酶體酶釋放的水解蛋白所產(chǎn)生的一種多肽，主要來自缺血的胰腺，MDF可能是通過干擾Na＋快通道活動而對心肌產(chǎn)生抑制作用的。近年來研究還發(fā)現(xiàn)燒傷后血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的內(nèi)皮素也具有強大的心功能抑制作用，能使心肌收縮力進(jìn)行性降低。

（三）心臟負(fù)荷增大

燒傷早期、特別誤用血管收縮藥物者，體循環(huán)外周阻力增加，加重左心負(fù)擔(dān)；呼吸功能衰竭時，肺血管阻力增加，則可影響右心功能；特別是短期內(nèi)快速輸血輸液，超過心臟排出能力，則將使心功能障礙。在少尿性腎功能衰竭或水腫回收期，甚至可并發(fā)急性心功能衰竭。

（四）感染

燒傷后期并發(fā)的心功能不全，多與感染有關(guān)?？刹l(fā)于全身感染或肺部感染，少數(shù)病例也因心臟本身感染，如細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌膿腫、心肌炎等。感染可通過多種途徑增加心臟負(fù)荷或妨礙心肌的舒縮功能，如細(xì)菌毒素可直接抑制心肌的舒縮功能；感染發(fā)熱增高代謝而加重心臟負(fù)荷；心率增快，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，影響冠狀動脈灌注等。