1．氧濃度對(duì)PEDF的調(diào)節(jié) PEDF與VEGF同樣都受氧濃度的調(diào)控，但氧濃度對(duì)二者的調(diào)控方向相反。在低氧的條件下，視網(wǎng)膜VEGF mRNA的表達(dá)水平會(huì)增高；反之，氧濃度過(guò)高將導(dǎo)致視網(wǎng)膜低血管化和VEGF mRNA表達(dá)降低。PEDF的改變與VEGF恰恰相反，研究發(fā)現(xiàn)高氧環(huán)境可導(dǎo)致新生小鼠視網(wǎng)膜PEDF明顯表達(dá)，而正常氧環(huán)境中的小鼠視網(wǎng)膜未發(fā)現(xiàn)PEDF的明顯表達(dá)。為了進(jìn)一步研究氧濃度對(duì)PEDF的調(diào)控作用，Dawson等將視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤細(xì)胞放到0．5%的低氧環(huán)境中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)低氧導(dǎo)致培養(yǎng)基內(nèi)PEDF水平降低約11．8倍，而VEGF水平升高約9．5倍。

2．VEGF對(duì)PEDF的調(diào)節(jié) 最近研究表明，PEDF的表達(dá)也受VEGF水平的調(diào)節(jié)。Ohno－Matsui等在研究中發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)的人色素上皮細(xì)胞釋放的VEGF與其受體VEGFR－1相結(jié)合，可以促進(jìn)RPE以自分泌的方式提高PEDF的表達(dá)，而應(yīng)用VEGFR－1抗體中和該受體后，PEDF mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)則會(huì)明顯降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明在正常眼組織中血管新生促進(jìn)因子和抑制因子之間可以通過(guò)互相調(diào)節(jié)來(lái)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，抑制病理性新生血管的生成。然而，在大多數(shù)病理性新生血管形成性疾病中，VEGF和PEDF的表達(dá)變化卻是相反的，這可能是在正常生理情況下，在某一范圍內(nèi)，VEGF的表達(dá)升高會(huì)引起PEDF的升高，使二者保持平衡，從而保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，不引起新生血管形成；而在某些病理情況下，VEGF對(duì)PEDF的調(diào)節(jié)作用不足以抵抗其他因素（如缺氧等）對(duì)PEDF表達(dá)的調(diào)節(jié)，從而引起二者的表達(dá)水平失衡，啟動(dòng)新生血管生成。二者之間的相互作用關(guān)系還有待于進(jìn)一步的研究。

3．RPE對(duì)PEDF的影響 PEDF主要產(chǎn)生于RPE，因此RPE的數(shù)量和功能的降低將會(huì)導(dǎo)致PEDF的表達(dá)減少，使內(nèi)源性的新生血管促進(jìn)因子的含量相對(duì)升高，進(jìn)而誘發(fā)新生血管的形成。AMD患眼CNV的形成可能就是由于RPE的萎縮和變性使PEDF水平降低引起的。遺傳修飾的虹膜色素上皮自體移植可以替代受損的RPE，使PEDF釋放增多，從而抑制激光誘導(dǎo)的脈絡(luò)膜新生血管形成和高氧誘導(dǎo)的缺血性視網(wǎng)膜新生血管的形成。