環(huán)境中的鉛通過呼吸道和消化道的吸收進入兒童體內(nèi)后，除儲積在骨貯存池外，其余部分經(jīng)血流分布到全身各組織、器官產(chǎn)生毒性作用。兒童鉛中毒根據(jù)臨床有無癥狀可分為癥狀性鉛中毒和無癥狀性鉛中毒（也稱亞臨床性鉛中毒）。

（一）亞臨床性鉛中毒（無癥狀性鉛中毒）

亞臨床性鉛中毒主要是影響兒童的智力行為發(fā)育和體格發(fā)育。如總智商低，讀寫等行為發(fā)育差，記性差、注意力不集中、學習成績滑坡及交流能力下降；在體格生長發(fā)育方面往往出現(xiàn)體重、身長落后于正常兒童。

美國的科研人員較早研究低水平鉛暴露所引起的輕微毒性作用，一些亞臨床鉛中毒的實驗室證據(jù)相繼被發(fā)現(xiàn)和報道，如外周血α－氨基－γ酮戊酸脫氫酶抑制、游離紅細胞原卟啉（FEP）增高、1，25－二羥維生素D3下降、外周神經(jīng)傳導速度下降、腦電圖變化等，這些變化均發(fā)生在血鉛水平為1.930μmol/L（40μg/dl）以下。臨床研究也發(fā)現(xiàn)，鉛中毒對機體的損害早在出現(xiàn)臨床癥狀以前已經(jīng)存在，一些無癥狀的鉛中毒兒童可表現(xiàn)出認知、感覺、運動和心理神經(jīng)方面的功能障礙?；谶@些研究結(jié)果，兒童鉛中毒的研究范圍從傳統(tǒng)的臨床綜合征擴展到亞臨床輕微功能損害狀態(tài)，從而提出了亞臨床鉛中毒的概念。

（二）癥狀性鉛中毒

1.急性鉛中毒　癥狀性鉛中毒兒童往往在血鉛水平≥2.17μmol/L（45μg/dl）時才發(fā)生，臨床癥狀在人體各系統(tǒng)中均可發(fā)生，但表現(xiàn)輕重不一，以神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)表現(xiàn)最為明顯。典型的癥狀特征是腹絞痛、貧血和末梢神經(jīng)炎?；純捍蠖疾话l(fā)熱或僅低熱。病期較長的患者合并有貧血，面容呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等，與鉛中毒有關(guān)的臨床表現(xiàn)如下：

（1）病史：有鉛接觸史，一次或短期內(nèi)攝入大量鉛化合物。

（2）臨床表現(xiàn)：急性鉛中毒多因消化道吸收引起，一次或短期內(nèi)攝入大量鉛或鉛化合物，可以導致急性鉛中毒。引起急性中毒的鉛含量因鉛化合物的不同而有差別，其毒性的強弱與鉛化合物在體液中的溶解度（溶解度大者毒性大）、鉛煙塵顆粒的大?。w粒小容易吸收）、中毒途徑及鉛化合物的形態(tài)（干燥或潮濕，鉛煙或鉛塵）等有關(guān)。正常人體內(nèi)含鉛總量為0.1～0.2g，一次口服鉛的中毒量為2～3g，致死量為20g，鉛化合物的致死量為50g。若1周內(nèi)每天從含鉛中藥中攝入10mg鉛，或在幾個月內(nèi)每天攝入1mg鉛，便可引起中毒，口服鉻酸鉛1g可致死亡。亦有人報道一般鉛化合物引起急性中毒的最小口服劑量為5mg/kg。口服中毒發(fā)病常有潛伏期，短者4～6h，一般2～3d，最長者1～2周，其與攝入劑量和個體差異有密切關(guān)系。

急性鉛中毒起病急驟，患者可表現(xiàn)為：

①神經(jīng)系統(tǒng)：在中毒的早期出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征，如厭食、惡心、煩躁、易激惹、易怒、攻擊性行為、運動耐力下降、反應遲鈍、精神呆滯、出汗多、睡眠不佳、健忘、頭痛（嚴重的甚至以頭撞墻）、頭暈、多動、注意力渙散、運動失調(diào)、持續(xù)性哭鬧。

由于鉛毒主要損害大腦有關(guān)學習和記憶中樞，影響兒童學習和行為能力，可引起兒童閱讀困難、損害聽力，導致學習困難。

嚴重者發(fā)生腦水腫、出現(xiàn)躁狂、譫妄（神志錯亂、迷惑、語無倫次、不安寧、激動等特征，并時常帶有妄想或幻覺的暫時性神經(jīng)失常）、視覺障礙、腦神經(jīng)麻痹等。

血鉛水平在4.826μmol/L（100μg/dl）左右時，可出現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀，抽搐及癱瘓，甚至昏迷等鉛中毒性腦病，出現(xiàn)譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭，有時可缺乏明顯的先兆而突然出現(xiàn)特發(fā)性癲磆樣發(fā)作，直至死亡。

②消化系統(tǒng)：常見的有口內(nèi)有金屬味、陣發(fā)性腹部劇烈絞痛（鉛絞痛）、惡心、流涎、嘔吐、常吐出奶塊樣物，腹脹、便秘、腹瀉或便秘、腹瀉交替等癥狀；極度偏食、拒食、挑食；甚至中毒性肝病。

③血液系統(tǒng)：蒼白面容（鉛容）、可出現(xiàn)小細胞低色素性貧血、溶血。

④泌尿系統(tǒng)：早期出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿，高磷尿，晚期患者可見氮質(zhì)血癥、尿少等腎功能不全癥狀。

⑤心血管系統(tǒng)：高血壓和心律失常。

2.慢性鉛中毒　兒童慢性鉛中毒通常呈慢性、隱匿性過程，因中毒程度不同，可有不同的臨床表現(xiàn)。其早期表現(xiàn)多屬非特異性，不引起人們注意。有時可因過勞、缺鈣、饑餓、創(chuàng)傷、感染、發(fā)熱等誘發(fā)癥狀加重，或出現(xiàn)腹絞痛或鉛麻痹。一般認為兒童鉛中毒多為慢性過程，長期接觸微量鉛可使大腦皮質(zhì)興奮和抑制過程發(fā)生紊亂，出現(xiàn)類似神經(jīng)衰弱綜合征。

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：鉛對神經(jīng)系統(tǒng)亞細胞效應的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)終端線粒體中鉛濃度達到0.1μg/dl時，即可產(chǎn)生明顯效應。早期癥狀不明顯，且無特異性?？捎蓄^痛、頭昏、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、睡眠障礙、多夢、記憶力減退、納差等神經(jīng)衰弱綜合征。其中以頭昏、全身無力最為明顯，但一般都較輕，屬功能性癥狀。尚有不少早期鉛中毒者，上述癥狀也不明顯。兒童對鉛特別敏感，接觸低水平的鉛后即可發(fā)生腦功能輕微障礙綜合征（MBD），兒童表現(xiàn)以漸漸變得行為散漫，組織紀律性差，上課注意力不集中，多動，學習成績較差為主。

慢性兒童鉛中毒腦病患者往往先表現(xiàn)為注意力不集中、表情淡漠、精神異常、煩躁不安、易激動、攻擊性行為、多動或抑郁、孤僻、少語、反應遲鈍、嗜睡、運動失調(diào)、定向力減退、語言功能發(fā)育遲滯以至喪失等。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經(jīng)常攝入過量的鉛有關(guān)。病情發(fā)展可急可緩，進而表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視力模糊、躁狂或癡呆、幻覺、迫害妄想、譫妄、腦神經(jīng)癱瘓、昏迷或不同程度的意識障礙及癲磆樣抽搐等，出現(xiàn)腦損害綜合征的癥狀與體征，可有腦萎縮、腦水腫或顱壓增高表現(xiàn)，為最嚴重鉛中毒。

引起慢性腦病的臨界度和接觸時間尚不明確，有人提出慢性腦病的血鉛閾濃度，兒童為50～60μg/dl，成人約80μg/dl，但這只是推想。當發(fā)生急性鉛中毒性腦病時，孩子突然出現(xiàn)頑固性嘔吐（可為噴射性），頭痛、惡心、高熱、煩躁、嗜睡、精神障礙等癥狀，類似癲磆發(fā)作、腦膜炎、腦水腫、精神病或局部腦損害等綜合征。并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調(diào)，斜視，抽搐，昏迷等；此時可有血壓增高及視神經(jīng)乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿，顱骨縫增寬，頭圍增大。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲磆樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續(xù)存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來有人發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜點彩常出現(xiàn)在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽性率也很高，但亦有出現(xiàn)假陽性和假陰性的報道。目前，慢性兒童鉛中毒腦病已很少見。

（2）鉛中毒性周圍神經(jīng)疾病：鉛中毒性周圍神經(jīng)疾病表現(xiàn)為輕重不同的感覺型、運動型和混合型周圍神經(jīng)病。感覺型的表現(xiàn)為肢端麻木和四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙。Seplinen多次研究鉛的臨床和亞臨床周圍神經(jīng)炎效應發(fā)現(xiàn)，血鉛濃度在50～60μg/dl的工人，神經(jīng)傳導速度減慢者增多，而出現(xiàn)神經(jīng)傳導速度減慢效應的血鉛濃度為40～50μg/dl。由于產(chǎn)生周圍神經(jīng)損害的時間較長，檢出神經(jīng)損害時的血鉛濃度往往不能代表開始引起損害的劑量。鉛引起周圍神經(jīng)炎的劑量約為50μg/dl，此時會有少數(shù)人有周圍神經(jīng)炎，多數(shù)人接觸時間較長才發(fā)生周圍神經(jīng)炎。

鉛對周圍神經(jīng)的損害，以運動功能受累較著。早期出現(xiàn)感覺和運動神經(jīng)傳導速度減慢，臨床表現(xiàn)主要是伸肌無力，握力減退，特別是使用最多的肌肉更明顯。常有關(guān)節(jié)肌肉疼痛，伴肢體遠端麻木或呈手套、襪套樣淺感覺遲鈍或缺失。重癥鉛中毒的典型表現(xiàn)之一就是癱瘓，“鉛麻痹”或“腕下垂”。垂腕表示腕部伸肌無力，易發(fā)生在右側(cè)，伴四肢麻木，肢體遠端由于橈神經(jīng)受累其支配的手指和手腕伸肌麻痹呈腕下垂，亦稱垂腕征；腓骨肌、趾短伸肌、趾伸長肌麻痹呈足下垂，亦稱踝垂征，此在嬰兒時期較為少見；指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時可見肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現(xiàn)呼吸困難，甚至呼吸衰竭。

（3）行為異常：兒童行為異常是指兒童在成長發(fā)育過程中，達到一定年齡，本應該消失的原始反射和行為沒有消失，頑固地保留下來形成習慣；在生理上不應當出現(xiàn)而由于本能欲求而出現(xiàn)一些不良行為；或因各種原因影響出現(xiàn)一些不良的道德品行問題等，嚴重影響了兒童正常的身心健康發(fā)展和社會交往。隨著神經(jīng)行為學測試方法的發(fā)展和應用，進一步證實了鉛中毒與兒童多種行為異常有關(guān)，兒童鉛中毒行為異常主要包括以下幾個方面：

①兒童不良習慣：如吸吮手指、咬指甲、拔頭發(fā)、屏氣發(fā)作、咬人、打自己腦袋等不良習慣。

②不良的社會行為：如孤僻和退縮行為、脾氣急、暴躁、易激惹、固執(zhí)、愛發(fā)火，有時蠻不講理，甚至咬人、暴怒和攻擊行為等。

③不適應社會需要的行為：如好打架、縱火、偷竊等。這類兒童性格傲慢、任性、易激惹、缺乏同情心，與他人不易建立正常感情，以自我為中心，對于制度和紀律有反感。其病因與遺傳、腦發(fā)育因素、中樞神經(jīng)遞質(zhì)因素及環(huán)境因素等有關(guān)。

④學校問題：可出現(xiàn)兒童多動、運動失調(diào)、注意力不集中、學習困難、逃學、綴學等學校問題。

⑤飲食問題：偏食、厭食、異食癖、睡眠異常等日常問題。

⑥心理問題：膽小怕事、害羞、吵鬧、害怕與親人分離等心理問題。

（4）鉛中毒與兒童多動癥：兒童多動綜合征簡稱多動癥，又稱兒童注意缺陷多動障礙或腦功能輕微失調(diào)，是一種常見的兒童行為異常的疾病，一般是指智力正?；蚪咏５膬和谂R床上表現(xiàn)出與其智力水平不相稱的活動過度、注意力渙散、情緒不穩(wěn)定和任性沖動以及有不同程度的學習困難。其病因由多種因素引起的，可能與兒童在產(chǎn)前、產(chǎn)中或產(chǎn)后所受到的輕度腦損害有很大關(guān)系，有人認為也可能與城市環(huán)境污染、臨床上不顯癥狀的鉛中毒有關(guān)。

目前研究表明，鉛進入人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可沉積在大腦的不同區(qū)域，最首要的部位包括大腦皮質(zhì)的額前區(qū)、海馬旁回和小腦，而大腦皮質(zhì)的額前區(qū)的損害可以引起兒童認知功能的損害及進行性的注意力分散。如國外David等1977年發(fā)現(xiàn)，在行為異常門診就診的多動癥患兒的血鉛含量明顯高于普通兒科門診的患兒。在多動癥患兒中，不明原因者的血鉛水平超過已知原因的患兒，這說明其不明原因者的血鉛過高是引起鉛中毒的原因。與此同時，David等在比較青霉胺驅(qū)鉛治療和利他林藥物治療多動癥的療效時發(fā)現(xiàn)兩者治療效果相仿，這就更進一步證明了鉛中毒與多動癥之間有相互密切的關(guān)系。國內(nèi)如杭州市報道了80例多動癥患兒，其血鉛水平為0.763μmol/L（15.8μg/dl），明顯高于對照組的0.459μmol/L（9.5μg/dl），多動癥患兒組中兒童鉛中毒的發(fā)生率為88.75%，也明顯高于對照組，提示了兒童多動癥可能與鉛中毒有一定的關(guān)系。近年來的醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，低濃度鉛可抑制腦組織中多種酶的活性，干擾中樞神經(jīng)遞質(zhì)的代謝，導致其平衡狀態(tài)破壞，大腦興奮與抑制發(fā)生紊亂，容易產(chǎn)生注意力不集中、行為異常。

兒童多動癥的主要臨床表現(xiàn)為注意障礙和活動過度兩大特征，還有其他一些伴發(fā)癥狀。具體表現(xiàn)如下：

①注意障礙：這是多動癥最主要的表現(xiàn)之一，也是多動癥必須具備的癥狀。注意障礙指的是兒童在需要認知參與的活動中注意力不能集中，注意缺乏持久性。可表現(xiàn)為上課不能堅持認真聽老師講課，易受外界的細微干擾而分心，如被教室外面的腳步聲、談話聲或汽車喇叭聲所吸引，或追視偶爾飛進教室的小蟲；做作業(yè)也不專心，做做玩玩或粗心大意；做事情有頭無尾，經(jīng)常半途而廢或頻繁轉(zhuǎn)移興趣，一件事情未做完，興趣又很快地轉(zhuǎn)移到另一件事情上，而最終任何一件事情也不能做完全。

②活動過多：這是多動癥另一常見的主要癥狀，指組織性差的、協(xié)調(diào)不良的、過度的活動，與其年齡、性別、智商及環(huán)境不相稱的過多活動。表現(xiàn)為躁動不安，如過分地來回奔跑；在教室里也坐立不安，扭來扭去或站起；過分多嘴和喧鬧；喜歡玩危險的游戲，容易闖禍；常常丟三拉四等。多動癥兒童的活動性質(zhì)與正常兒童不同，如比較冒失、唐突、沖動、過分惡作劇、富于破壞性。

③沖動性：在社會交往中缺乏控制力，在危險場合行為魯莽，如強行加入或打斷他人的活動，搶先回答別人尚未說完的問題，做事情憑一時沖動，不計后果。情緒不穩(wěn)而波動大，易受外界影響、易激惹沖動、易于過度激動，也易于受挫折。

④學習成績不佳：多動癥兒童由于注意障礙，學習不專心，常伴有學習成績低下，在低年級時表現(xiàn)學習成績不穩(wěn)定，波動大，到高年級后既使注意障礙改善，也仍然會出現(xiàn)學習成績持續(xù)性、進行性下降。

⑤智力正?；蚪咏?。

（5）鉛中毒與兒童學習困難：早在20世紀40年代，美國小兒神經(jīng)科醫(yī)師Bavers等就發(fā)現(xiàn)，許多學習困難和行為異常兒童常常有鉛中毒的既往史。近年來，許多研究證明：兒童鉛中毒可以導致學習困難。學習困難指的是有學習機會的學齡期兒童，由于環(huán)境、心理和素質(zhì)等方面的原因，致使學習技能的獲得或發(fā)展障礙，表現(xiàn)為學習成績不良，明顯落后于同齡人或因此而留級的現(xiàn)象。這類兒童一般無智力缺陷，智商（IQ）在70分以上。有人曾檢查49名血鉛＜70μg/dl的工人，他們的平均血鉛濃度為（32±11）μg/dl，結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，他們的時間加權(quán)平均血鉛濃度與行為減退相關(guān)性極為密切，且心理效應是由鉛蓄積所致，不是近期接觸所致。兒童血鉛＞60μg/dl時，可見易激動、遲鈍、輕度運動功能障礙。學齡前兒童血鉛達45～60μg/dl時，會有行為精神改變和學習困難。

鉛的神經(jīng)毒性主要引起大腦皮層、軸突、樹突和突觸的形成，這種改變在海馬旁回特別明顯，而海馬旁回是控制學習和記憶活動的中樞，這是兒童鉛中毒可影響兒童學習行為能力的病理基礎。許多有關(guān)這方面的研究也證實了這一點：鉛能影響兒童的閱讀、拼寫、算術(shù)能力；鉛中毒會出現(xiàn)語言能力和定向能力的障礙；鉛會影響兒童的智力發(fā)育等。因此，對學習有困難的兒童或?qū)W習成績下降者，除尋找環(huán)境、心理等因素外，應檢查一下血鉛水平。

臨床中發(fā)現(xiàn)有些孩子血鉛升高并不影響智力，這是因為鉛中毒能影響小兒的智力是從群體流行病學研究中得出的結(jié)論，是有科學依據(jù)的。對一個鉛中毒的群體來講，其智力的平均水平低于非鉛中毒群體的智力水平，但并不能說所有的鉛中毒群體中的兒童個個都智力低下，也許鉛中毒群體中的個別兒童其智力并不低于非鉛中毒群體中的某個兒童。鉛毒性是影響兒童智力的重要因素，但不是惟一的因素，正如吸煙會導致肺癌，但并不是所有的吸煙者都會得肺癌一樣，不是所有肺癌患者都是吸煙造成的，因為吸煙不是導致肺癌的惟一因素。這就不難理解為什么有些孩子血鉛升高，但他的智力及體格發(fā)育卻都很正常。

（6）鉛對兒童心理發(fā)育的影響：過多的鉛進入人體可以對兒童的形象思維、智力、視覺、運動功能、記憶反應時間等產(chǎn)生損害，還可以使語言和空間抽象思維能力、感覺和行為能力發(fā)生改變，從而出現(xiàn)疲勞、煩躁、頭痛、多動或抑郁、焦慮等癥狀。從智力測試分析來看，3歲半以下的兒童患鉛中毒主要表現(xiàn)為語言能力和應變能力差；3歲半以上的兒童患鉛中毒則表現(xiàn)為分辨能力和操作能力差。如PD－VT識圖即Peabody圖片詞匯試驗，用具是150張圖片，每張印4幅不同的畫，要求受試者按測試人所說的一個詞指出與該詞意義相符的一幅畫。鉛中毒兒童的分析能力比較差，不靈活，無法分辨圖片。用韋氏兒童智力量表來檢查，發(fā)現(xiàn)這些兒童的操作能力差，如拼圖不知道從哪里下手，找不到規(guī)律，動手能力差。

鉛中毒可以出現(xiàn)心理行為、性格的改變，可表現(xiàn)“癔癥樣發(fā)作”或類似“精神分裂癥”樣思維及情感方面障礙。國外學者在臨床實踐和文獻綜述基礎上研究發(fā)現(xiàn)：輕度鉛中毒與精神心理損害之間有明顯的相關(guān)性。

（7）消化系統(tǒng)臨床表現(xiàn)

①消化道癥狀：兒童鉛中毒對消化系統(tǒng)的影響主要是消化道運動功能和分泌功能紊亂，表現(xiàn)為食欲缺乏、惡心、嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內(nèi)生成白色氯化鉛），口有金屬味、流涎、腹脹、腹瀉、便秘、上腹部隱痛，少數(shù)有消化道出血和麻痹性腸梗阻等。

②異食癖：在生活中經(jīng)?？吹剑行┯變嚎幸婢呱系挠推?、啃指甲、咬帶子、咬衣服，有的兒童吞食灰泥、黏土、紙片、樹葉、香煙灰，或吃自己的鼻涕、頭發(fā)等，這些怪異的行為叫做異食癖。異食癖指持續(xù)性咬食非營養(yǎng)性物質(zhì)的行為。這些物質(zhì)多為不能當作食物的東西。發(fā)生在1歲半至6歲的兒童，男孩較女孩多見。由于吞食的異物不同可產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)，如可導致腸道寄生蟲病、腸梗阻、腹瀉、貧血、高血鉀等。有人認為異食癖的發(fā)病機制可能與患兒體內(nèi)缺乏某種特殊的營養(yǎng)性物質(zhì)有關(guān)，也有人認為異食癖的病因為心因性。最近的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，兒童異食癖和鉛中毒也有關(guān)，在鉛中毒兒童中發(fā)現(xiàn)70%～90%有異食癖史，而有異食癖史的兒童中30%存在鉛中毒。

③鉛絞痛：不明原因腹痛是兒童鉛中毒的早期表現(xiàn)之一。腹痛為間歇性發(fā)作，發(fā)作前常以頑固性便秘為先兆。發(fā)作時兒童往往停止所進行的活動按腹言痛，腹痛持續(xù)時間較短，每次發(fā)作數(shù)分鐘至數(shù)小時，壓迫腹部可緩解癥狀。腹痛發(fā)作間隔不定，有時一天幾次，有時幾天一次。鉛絞痛是鉛中毒較重的典型表現(xiàn)之一，見于中度及重度鉛中毒的病例。發(fā)作前可先有腹脹或頑固性便秘，多為突然發(fā)作，持續(xù)性疼痛、陣發(fā)性加重，腹部絞割樣痛，劇烈難忍，輾轉(zhuǎn)不安，患者手按腹部以減輕疼痛；部位多在臍周，亦可在上、下腹部；發(fā)作時伴面色蒼白、焦慮、急躁不安、全身出冷汗、蜷曲捧腹，可有嘔吐。檢查時，腹部平坦、柔軟或腹肌稍有緊張，無固定壓痛點，無明顯反跳痛。腸鳴音可減弱、正?；蜿嚢l(fā)性增強。常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。鉛絞痛者應與急性闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、血紫質(zhì)病等相鑒別。

④鉛線：乃由于口腔內(nèi)蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗后產(chǎn)生的硫化氫與唾液腺分泌的鉛形成黑色的硫化鉛沉著在齒齦黏膜下約1mm外，表現(xiàn)為藍灰色或藍黑色“鉛線”，或在口腔黏膜可見較大的鉛斑。牙齦的黑色“鉛線”很少見于幼兒，鉛線只能說明患者有鉛接觸史且口腔衛(wèi)生不好，其臨床診斷價值不大。

（8）造血系統(tǒng)臨床表現(xiàn)

①貧血：慢性鉛中毒患者可發(fā)生貧血，貧血是指末梢血中單位容積內(nèi)紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。一般以6個月～6歲的小兒血紅蛋白＜110g/L，6～14歲兒童血紅蛋白＜120g/L作為小兒貧血的診斷標準。貧血的主要臨床表現(xiàn)有：頭暈、耳鳴、不愛活動、注意力不集中、食欲減退、心悸，氣短以及面色、口唇、甲床蒼白等。鉛中毒與貧血的因果關(guān)系十分肯定，在兒科的一些研究發(fā)現(xiàn)，隨著患兒血鉛水平上升，其血紅蛋白量逐漸下降。一般認為，當血鉛水平上升到1.207～1.448μmol/L（25～30μg/dl）時，血紅蛋白下降到貧血的水平；血鉛水平達1.930～2.174μmol/L（40～45μg/dl）時，可能開始出現(xiàn)貧血的癥狀。但成人的血鉛水平在1.930～3.378μmol/L（40～70μg/dl）間方才出現(xiàn)貧血癥狀。

貧血多屬輕度，呈低色素性正常細胞型貧血，亦有呈小細胞型者。末梢血可見點彩紅細胞，網(wǎng)織紅細胞及堿粒紅細胞增多。白細胞與血小板一般無明顯異常。鉛中毒引起貧血的主要原因是：鉛通過對血液中血紅素和珠蛋白合成的抑制，從而影響血紅蛋白的合成，使血紅蛋白水平下降，引起小細胞低色素性貧血。另外，貧血與鉛促進紅細胞破壞，使紅細胞的平均壽命縮短有關(guān)；還可能與鉛導致體內(nèi)鐵缺乏有關(guān)。

②生化改變：血鉛在10～20μg/dl范圍時，即可查出ALAD活性降低。血鉛在15～90μg/dl范圍內(nèi)與ALAD呈負對數(shù)線性關(guān)系。血鉛60μg/dl時，ALAD活性抑制80%；血鉛70～90μg/dl時，ALAD活性可完全被抑制。血鉛超過40～50μg/dl時，尿ALA迅速增多，可達到6μg/L，尿糞卟啉也開始增高，現(xiàn)有資料尚不足以說明血鉛與尿糞卟啉有劑量－效應關(guān)系。

血鉛與紅細胞游離原卟啉、原卟啉及鋅卟啉呈對數(shù)線性關(guān)系。Klein等分析了1 523名年齡7歲以下兒童血鉛與游離原卟啉的劑量－效應關(guān)系，發(fā)現(xiàn)能查出紅細胞原卟啉增加的血鉛閾值為：兒童約20μg/dl，成人女性約25μg/dl，成人男性約30μg/dl。男、女成人與兒童數(shù)值不同，可能是由于兒童體內(nèi)參與卟啉代謝的酶對鉛敏感，而婦女體內(nèi)貯鐵量較低。

溶血效應的血鉛閾濃度約為50μg/dl。血鉛水平為60μg/dl時，紅細胞壽命縮短至100d。血鉛60～80μg/dl時，紅細胞壽命進一步縮短，出現(xiàn)網(wǎng)織紅細胞。還原型谷胱甘肽（GSH）的存在與紅細胞膜的完整性有關(guān)。血鉛25μg/dl時，紅細胞GSH不減少；血鉛增至70μg/dl時，紅細胞GSH明顯減少，但無明顯的劑量－效應關(guān)系。

（9）心血管系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：可以是高血壓和心律失常等。

（10）泌尿系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：有腰痛、水腫、血尿、管型尿、高磷尿。慢性鉛中毒損傷腎小管，可見腎小球濾過率及內(nèi)生肌酐清除率降低，出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2－微球蛋白增高及尿中排出的腎小管酶，如堿性磷酸酶（AKP）、乳酸脫氫酶（LDH）、N－乙酰－B－D葡萄糖苷酶（NAG）活性增高，對診斷腎小管損傷有一定價值。血鉛達到40～80μg/dl時，腎小管上皮細胞可出現(xiàn)核內(nèi)包涵體，血鉛長期超過70μg/dl時，可發(fā)生腎病。晚期患者可見到氮質(zhì)血癥等腎功能衰竭的表現(xiàn)。早期腎臟損害經(jīng)驅(qū)鉛治療后有可能恢復，但后期可發(fā)生腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化，甚至腎小球硬化，可能導致腎功能不全。

（11）微量元素、維生素缺乏：鉛會影響鈣、鐵、鋅等有益微量元素的吸收，阻礙維生素的代謝，故兒童鉛中毒多與缺鈣、缺鐵、缺鋅或維生素缺乏同時發(fā)生，且互為因果。臨床表現(xiàn)：低鈣和低維生素D3引起的抽搐、齲齒、骨質(zhì)疏松、佝僂病，缺鐵引起的貧血、腹瀉、急慢性感染，缺鋅引起的厭食、脫發(fā)、皮炎、免疫力減弱和智力下降等。

（12）兒童鉛中毒與成年期慢性疾?。恒U對人體的影響是多系統(tǒng)的，有些損害是不可逆的。據(jù)一些研究發(fā)現(xiàn)，長期慢性鉛中毒兒童如不及時治療，在他們成年后，有些疾病的發(fā)病率會增高，主要有高血壓、心肌梗死、腦卒中、慢性間質(zhì)性腎炎、慢性腎功能衰竭、阿爾茨海默病、骨質(zhì)疏松等。

兒童鉛中毒的診斷，并不取決于有無相應的臨床癥狀和體征，而主要依據(jù)體內(nèi)的鉛負荷的狀況。診斷鉛中毒的主要手段是通過實驗室血液測定鉛的含量，其最能真實的反應鉛在體內(nèi)的負荷情況。所以，積極開展篩查工作已成為臨床早期發(fā)現(xiàn)兒童鉛中毒的最好手段。這樣，在鉛接觸兒童還未出現(xiàn)明顯的臨床或亞臨床癥狀時，檢測組織中鉛含量，尤其是血鉛含量，就成為早期發(fā)現(xiàn)和確診兒童期鉛中毒的“金指標”，“零血鉛”則成為臨床醫(yī)生進行兒童鉛中毒干預的最終目標。

總之，兒童期鉛中毒與成人職業(yè)病的表現(xiàn)有許多不同之處，主要影響兒童的智能、行為發(fā)育和體格生長，臨床癥狀不明顯，且多為非特異性的表現(xiàn)。但是，兒童鉛中毒又有其特殊性，在早期加強對這些癥狀的警惕和識別，仔細排除具有這些癥狀與體征的常見病，認真尋找患兒日常生活中的鉛暴露危險因素，配合血鉛檢查，是不難早期做出診斷并及時給予干預的。