糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生機制
【摘要】：糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生機制尚無最后定論，但對糖尿病性白內(nèi)障動物模型進行深入研究后發(fā)現(xiàn)，晶狀體內(nèi)糖代謝紊亂，是白內(nèi)障形成的重要生化和病理基礎(chǔ)。由于糖尿病患者血糖水平高，通過房水迅速擴散到晶狀體內(nèi)，使己糖激酶活性達到飽和，并激活醛糖還原酶，過多葡萄糖則通過山梨醇通路轉(zhuǎn)化成山梨醇和果糖。這類山梨醇一旦在晶狀體內(nèi)產(chǎn)生，便不易通過囊膜滲出，從而造成山梨醇在晶狀體內(nèi)積聚，增加晶狀體的滲透壓。
糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生機制尚無最后定論，但對糖尿病性白內(nèi)障動物模型進行深入研究后發(fā)現(xiàn)，晶狀體內(nèi)糖代謝紊亂，是白內(nèi)障形成的重要生化和病理基礎(chǔ)。晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖，其中3個通路取決于葡萄糖向6－磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化，由己糖激酶催化。由于糖尿病患者血糖水平高，通過房水迅速擴散到晶狀體內(nèi)，使己糖激酶活性達到飽和，并激活醛糖還原酶，過多葡萄糖則通過山梨醇通路轉(zhuǎn)化成山梨醇和果糖。這類山梨醇一旦在晶狀體內(nèi)產(chǎn)生，便不易通過囊膜滲出，從而造成山梨醇在晶狀體內(nèi)積聚，增加晶狀體的滲透壓。過多水分進入晶狀體，以維持滲透壓平衡，結(jié)果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。若此過程進一步加重，一些晶狀體纖維破裂，鈉離子釋放進入晶狀體，增加吸水。同時，晶狀體內(nèi)成分外漏，使鉀、谷胱苷肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失，依次產(chǎn)生皮質(zhì)和核渾濁。
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