獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS），簡(jiǎn)稱艾滋?。ˋIDS）是目前人們最關(guān)心的病毒性疾病之一，它是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）所引起的致命性慢性傳染病。主要通過(guò)性接觸和體液傳播，感染后病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞（CD4＋細(xì)胞），使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，最終導(dǎo)致各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤發(fā)生，從而危及患者生命。

【病原學(xué)】　人免疫缺陷病毒分2型，HIV-1和HIV-2。兩者均為單鏈RNA病毒，屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒亞科。病毒外形為圓形或橢圓形，直徑為90～140nm，外層為類脂包膜，表面有鋸齒樣突起，內(nèi)有圓柱狀核心，由RNA反轉(zhuǎn)錄酶、DNA多聚酶和結(jié)構(gòu)蛋白等組成。病毒包膜是糖蛋白gp120及gp41，gp120為外膜蛋白，gp41為透膜蛋白，有協(xié)助HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞的作用。結(jié)構(gòu)蛋白包括p24核心蛋白和p18基質(zhì)蛋白（圖2-3）。

圖2-3　人類免疫缺陷病毒結(jié)構(gòu)模式

根據(jù)HIV-1基因堿基排列的不同，HIV-1可分為9個(gè)亞型即A、B、C、D、E、F、G、H和O亞型。我國(guó)云南分離的HIV為B、C和E亞型。

HIV既是嗜淋巴細(xì)胞性又是嗜神經(jīng)性病毒，主要感染CD4＋細(xì)胞，但也能感染單核－巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞等。

HIV對(duì)熱敏感，56℃30min能被滅活；25%以上濃度的乙醇、0.2%的次氯酸鈉及含氯石灰（漂白粉）能滅活病毒，但對(duì)0.1%甲醛溶液（福爾馬林）、紫外線和γ射線不敏感。

被HIV感染后，機(jī)體可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，但中和抗體很少，且作用極弱。血清中同時(shí)有病毒和抗體存在時(shí)，此血清仍有較強(qiáng)的傳染性。

【流行病學(xué)】　艾滋病是當(dāng)代最引人注目的新型傳染病之一，自從20世紀(jì)70年代最早在中非發(fā)現(xiàn)，1981年美國(guó)報(bào)告首例艾滋病以來(lái)，目前全世界已有150多個(gè)國(guó)家發(fā)生本病，據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)本病正在世界范圍內(nèi)蔓延。1998年全世界獲得性免疫缺陷綜合征新感染者已達(dá)580萬(wàn)人，因獲得性免疫缺陷綜合征死亡人數(shù)達(dá)250萬(wàn)人。我國(guó)到1999年11月共檢出HIV感染者15　088例，衛(wèi)生部估計(jì)實(shí)際感染人數(shù)可達(dá)40萬(wàn)以上。一般認(rèn)為HIV-1感染以非洲、美洲、歐洲為主，HIV-2感染主要限于西非。近幾年亞洲地區(qū)獲得性免疫缺陷綜合征感染呈上升趨勢(shì)，其中包括日本、東南亞諸國(guó)（尤其是泰國(guó)）。我國(guó)的病例數(shù)亦在逐年增加。

1.傳染源　患者和無(wú)癥狀攜帶者是本病的傳染源，特別是后者。感染者的血液、精液、子宮和陰道分泌物均含有病毒，其他體液如唾液、眼淚和乳汁中亦含有病毒，均具有傳染性。

2.傳播途徑?、傩越佑|傳播。這是本病的主要傳播途徑。以同性戀者之間互相傳播為主，異性戀也可互相傳染。性亂和多個(gè)性伙伴是性傳播范圍擴(kuò)大的主要原因。②注射途徑。包括兩方面，一是藥癮者共用針頭的互相傳染，二是醫(yī)療過(guò)程中使用含有HIV的血液制品（如Ⅷ因子）及全血等引起的傳染。③母嬰傳播。HIV可以通過(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)程中及產(chǎn)后的血性分泌物、哺乳等傳播給胎兒和嬰兒。④其他途徑。供體為感染者的器官移植、人工授精，醫(yī)護(hù)人員皮膚破損處被感染血液及體液污染，或被污染針頭刺破均可能受感染，但感染率為1%以下。

3.高危人群　男同性戀者，性亂交者，靜脈藥癮者，血友病和多次輸血者為高危人群，發(fā)病年齡主要是50歲以下青壯年。

【發(fā)病機(jī)制】　艾滋病的發(fā)病機(jī)制主要是CD4＋細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受損，從而導(dǎo)致主要以細(xì)胞免疫功能受損的免疫缺陷。同時(shí)由于其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而使機(jī)體可能并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.CD4＋細(xì)胞受損的方式

（1）病毒直接損傷：病毒表面的包膜蛋白gp120與CD4＋細(xì)胞的特異受體結(jié)合，在透膜蛋白gp41的協(xié)助下使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合。病毒RNA進(jìn)入細(xì)胞，通過(guò)反轉(zhuǎn)錄過(guò)程合成病毒DNA，以前病毒形式整合到宿主細(xì)胞核染色體中，經(jīng)過(guò)一定的潛伏期（2～10年），前病毒被某種因素激活，病毒開(kāi)始復(fù)制，并以出芽的方式再感染其他細(xì)胞，使細(xì)胞溶解破裂，數(shù)目減少。

（2）非感染侵襲性損害：受感染的CD4＋細(xì)胞表面表達(dá)的gp120還可以與未感染CD4＋細(xì)胞表面的特異受體再結(jié)合，使被結(jié)合細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變，細(xì)胞溶解破壞。

（3）骨髓干細(xì)胞感染受損：HIV可以感染骨髓干細(xì)胞，使CD4＋細(xì)胞的產(chǎn)生減少。

（4）免疫損害：游離的gp120與未感染的CD4＋細(xì)胞相結(jié)合，使被結(jié)合細(xì)胞成為抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)的靶細(xì)胞，引起免疫損傷。

2.其他免疫細(xì)胞受損情況

（1）單核－巨噬細(xì)胞功能異常：?jiǎn)魏耍奘杉?xì)胞系表面也具有CD4＋分子，可與gp120結(jié)合，雖然不表現(xiàn)為細(xì)胞病變，但有功能減弱。單核－巨噬細(xì)胞功能減弱是獲得性免疫缺陷綜合征機(jī)會(huì)感染產(chǎn)生的重要原因，也是CD4＋細(xì)胞持續(xù)受損害的原因。

（2）B淋巴細(xì)胞功能異常：雖然目前B淋巴細(xì)胞是否被HIV感染尚有爭(zhēng)論，但HIV感染者B淋巴細(xì)胞的功能異常是肯定的。表現(xiàn)為感染早期的多克隆化，IgG和IgA增高，循環(huán)免疫復(fù)合物存在及周圍B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加；另外，B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原的刺激反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為進(jìn)展性HIV感染，化膿性感染增加。

（3）自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）功能異常：HIV感染者自然殺傷細(xì)胞的計(jì)數(shù)是正常的，但功能缺陷。其原因可能是HIV感染者細(xì)胞因子的產(chǎn)生障礙或抑制了自然殺傷細(xì)胞的正常功能，有人在體外對(duì)這種功能異常的自然殺傷細(xì)胞加IL-2培養(yǎng)時(shí)，發(fā)現(xiàn)可以部分恢復(fù)自然殺傷細(xì)胞功能。

然而，HIV感染者并非感染的全過(guò)程均為免疫不應(yīng)答或低應(yīng)答狀態(tài)，從感染到發(fā)展為艾滋病的期間機(jī)體的各種免疫應(yīng)答能抑制HIV的復(fù)制，其中包括中和抗體產(chǎn)生，抗體依賴性補(bǔ)體介導(dǎo)的反應(yīng)，T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用等，至于后來(lái)HIV復(fù)制不受控制的原因尚不清楚。目前認(rèn)為腫瘤壞死因子（TNF）和IL-6對(duì)HIV有激活作用，可能是其復(fù)制不受控制的原因。

【病理】　主要病變部位是淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。淋巴結(jié)病變分兩類，一類為反應(yīng)性病變，包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫大；另一類為腫瘤性病變，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）等。胸腺的病變?yōu)槲s、退行性或炎性病變。HIV常侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可見(jiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤(rùn)和脫髓鞘變等。

【臨床表現(xiàn)】　潛伏期長(zhǎng)，一般認(rèn)為2～10年可發(fā)展為艾滋病。臨床上將HIV感染分為以下4期。

1.Ⅰ期　急性感染，此期小部分患者出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、惡心、肌痛、關(guān)節(jié)痛和淋巴結(jié)腫大等癥狀。此期血中可檢出HIV病毒及p24抗原，CD8＋細(xì)胞增加，因而CD4＋／CD8＋比例倒置，血小板減少，一般3～14d后上述癥狀自行消失。

2.Ⅱ期　無(wú)癥狀感染，此期可由Ⅰ期延伸而來(lái)，也可為原發(fā)HIV感染者，臨床上沒(méi)有任何癥狀，但血中能檢出HIV及其核心和包膜蛋白抗體，具有傳染性。此期可持續(xù)2～10年或更長(zhǎng)。

3.Ⅲ期　持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征（PGL），除腹股溝淋巴結(jié)外，其他部位出現(xiàn)兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。此期特點(diǎn)是淋巴結(jié)直徑大多在1cm以上，質(zhì)柔韌，無(wú)壓痛，無(wú)粘連，活檢為反應(yīng)性增生。淋巴結(jié)腫大可持續(xù)3個(gè)月以上，部分患者達(dá)1年以上，此后逐漸消散，但有再次腫大者。

4.Ⅳ期　艾滋病期，此期患者可出現(xiàn)5種表現(xiàn)。

（1）體質(zhì)性疾?。罕憩F(xiàn)為發(fā)熱、乏力、不適、盜汗、厭食、體重下降、慢性腹瀉和易感冒等，體檢有全身淋巴結(jié)腫大，肝、脾大，稱為獲得性免疫缺陷綜合征相關(guān)綜合征（ARS）。

（3）嚴(yán)重的免疫缺陷引起的各種機(jī)會(huì)性感染：包括肺部感染、腸道感染以及皮膚、眼部的感染，常見(jiàn)的病原體有卡氏肺孢子蟲(chóng)（pneumocystis carinii）、弓形蟲(chóng)、隱孢子蟲(chóng)、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、鳥(niǎo)分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、EB病毒等。肺部感染者最為常見(jiàn)，70%～80%的患者可經(jīng)歷一次或多次肺孢子蟲(chóng)肺炎，有一半患者死于肺孢子蟲(chóng)肺炎，其臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽和短期發(fā)熱，呼吸急促和發(fā)紺，動(dòng)脈氧分壓降低。僅少數(shù)患者能聞及濕啰音。肺部X線征為無(wú)特異性的間質(zhì)性肺炎。上述其他病原體也常引起肺部感染，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。其中在發(fā)展中國(guó)家結(jié)核桿菌和鳥(niǎo)分枝桿菌引起的感染多見(jiàn)。消化系統(tǒng)感染以口腔和食管的念珠菌、皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒感染較為常見(jiàn)。臨床上表現(xiàn)為口腔潰瘍和食管炎或潰瘍，患者出現(xiàn)吞咽疼痛和胸骨后燒灼感。另外，患者的胃、肛門(mén)周圍及肝亦常受感染出現(xiàn)相應(yīng)癥狀及肝大和肝功能異常。皮膚的機(jī)會(huì)性感染較為常見(jiàn)的是外陰皰疹病毒感染和尖銳濕疣。眼部感染常見(jiàn)有巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎、弓形蟲(chóng)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。

（4）因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤：如卡波西肉瘤、非霍奇金病等。腫瘤可發(fā)生在肺部、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚及眼部，發(fā)生在皮膚、黏膜和眼瞼、瞼板腺、淚腺和結(jié)膜、虹膜等部的卡波西肉瘤表現(xiàn)為紫紅色或深藍(lán)色浸潤(rùn)斑或結(jié)節(jié)，可融合成大片狀，表面出現(xiàn)潰瘍，并向四周擴(kuò)散。

（5）其他疾?。号伎砂l(fā)生心肌炎、心包炎、腎炎和間質(zhì)性肺炎等。

最近美國(guó)疾病控制中心（CDC）和世界衛(wèi)生組織（WHO）根據(jù)HIV感染的4期表現(xiàn)將其分為3類臨床感染。

第1類：包括急性HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。

第2類：為HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)。包括繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎、咽部或陰道念珠菌病、頸部腫瘤、口腔毛狀白斑（hairy leucoplakia表現(xiàn)為舌的兩側(cè)邊緣有粗厚的白色突起，已證實(shí)是乳頭瘤病毒、皰疹病毒等感染所致）、復(fù)發(fā)性帶狀皰疹、肺結(jié)核、特發(fā)性血小板減少性紫癜、不能解釋的體質(zhì)性疾病。

第3類：出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，各種機(jī)會(huì)性病原體感染，因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)其他疾病。

同時(shí)根據(jù)感染者CD4＋細(xì)胞數(shù)和總淋巴細(xì)胞數(shù)將HIV感染者分為3級(jí)。

1級(jí)：CD4＋細(xì)胞數(shù)＞0.5×109／L，總淋巴細(xì)胞數(shù)＞2.0×109／L。

2級(jí)：CD4＋細(xì)胞數(shù)為（0.2～0.49）×109／L，總淋巴細(xì)胞數(shù)為（1.0～1.9）×109／L。

3級(jí)：CD4＋細(xì)胞數(shù)＜0.2×109／L，總淋巴細(xì)胞數(shù)＜1.0×109／L。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

1.常規(guī)檢查　有不同程度的貧血和白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，尿蛋白常陽(yáng)性。

2.免疫學(xué)檢查　T淋巴細(xì)胞亞群檢查可發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)下降，CD4＋細(xì)胞計(jì)數(shù)也低于正常值（0.8～1.2）×109／L。CD4＋／CD8＋＜1.0。對(duì)有絲分裂原的皮膚試驗(yàn)呈陰性反應(yīng)。β2微球蛋白和新蝶呤升高。

3.血清學(xué)檢查　檢測(cè)抗-HIV抗體，常用ELISA法，陽(yáng)性者再以Western blotting（WB）和固相放射免疫沉淀試驗(yàn)（SPIP）等確診。

【診斷】

1.臨床診斷　急性感染期可根據(jù)其流行病學(xué)資料的高危因素及類似血清病樣癥狀，慢性感染期則結(jié)合屬高危人群、伴機(jī)會(huì)性感染或機(jī)會(huì)性腫瘤、CD4＋／CD8＋倒置等考慮本病可能。并進(jìn)一步做HIV抗體、抗原檢測(cè)。高危人群存在下列情況兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者，應(yīng)考慮艾滋病的可能：①體重下降10%以上者；②慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上者；③間歇或持續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上者；④全身淋巴結(jié)腫大；⑤反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；⑥口咽念珠菌感染。對(duì)可疑者應(yīng)進(jìn)一步做實(shí)驗(yàn)室確診檢查。

2.實(shí)驗(yàn)室診斷?、倏笻IV-1抗體檢查。主要是p24和gp120抗體。以ELISA檢測(cè)，連續(xù)兩次陽(yáng)性者再以WB（蛋白質(zhì)印跡法）和SRIP（固相放射免疫沉淀試驗(yàn)）等來(lái)確診或排除?？笻IV-1陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)是，兩次ELISA陽(yáng)性，并經(jīng)WB法證實(shí)者。②抗原檢查。可用ELISA法測(cè)定p24抗原。③病毒檢測(cè)。從患者的血漿、單核細(xì)胞和腦脊液中分離HIV病毒或用Northern印跡法檢測(cè)HIV RNA，應(yīng)用PCR法檢測(cè)HIV前病毒DNA等。目前應(yīng)用PCR或支鏈DNA分析來(lái)做HIV定量，這不僅對(duì)診斷和估計(jì)預(yù)后有幫助，且可做抗病毒治療的療效考核。

【鑒別診斷】　艾滋病目前仍是人們較為恐懼的疾病，確定診斷尤應(yīng)特別謹(jǐn)慎。主要應(yīng)與以下疾病鑒別。

1.特發(fā)性CD4＋T淋巴細(xì)胞減少癥　據(jù)國(guó)外報(bào)道有CD4＋細(xì)胞明顯減少和并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染者，但通過(guò)各種檢查未發(fā)現(xiàn)HIV-1和HIV-2感染。此類與艾滋病臨床表現(xiàn)類似的患者要依靠病原學(xué)檢查鑒別排除。

2.繼發(fā)性CD4＋T淋巴細(xì)胞減少　主要是由于腫瘤或自身免疫性疾病患者，經(jīng)化療或使用免疫抑制藥后而引起CD4＋絕對(duì)數(shù)下降。詳細(xì)詢問(wèn)病史和治療經(jīng)過(guò)可以鑒別。

【預(yù)后】　部分HIV感染者，無(wú)癥狀感染期可長(zhǎng)達(dá)10年以上，一旦進(jìn)展為艾滋病，預(yù)后不良，平均生存期為12～18個(gè)月。

【治療】　截至目前艾滋病仍無(wú)特效療法，許多療法和藥物尚在研究之中。通過(guò)多年的臨床實(shí)踐，目前認(rèn)為早期抗病毒治療是關(guān)鍵，它既能緩解病情，減少機(jī)會(huì)性感染和腫瘤，又能預(yù)防或延緩艾滋病相關(guān)疾病的發(fā)生。

1.抗病毒治療

（1）核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制藥：此類藥物能選擇性與HIV反轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合，并摻入正在延長(zhǎng)的DNA鏈中，使DNA鏈終止，從而抑制HIV的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。此類藥物包括齊多夫定（zidovudine，AZT），常用劑量500mg／d；雙脫氧胞苷（dideoxycytidine，ddc），0.75mg／（kg·d）；雙脫氧肌苷，（dideoxyinosine，ddi）200～400mg／d；拉米夫定（1amivudine，3TC），150mg／d和司他夫定（stavudine，d4T）80mg／d。

（2）非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制藥：其主要作用于HIV反轉(zhuǎn)錄酶的某個(gè)位點(diǎn)，使其失去活性，從而抑制HIV復(fù)制。由于此類藥物不涉及細(xì)胞內(nèi)的磷酸化過(guò)程，因而能迅速發(fā)揮抗病毒作用，但也易產(chǎn)生耐藥株。主要制劑有奈非雷平（nevirapine），1　600mg／d；地拉韋啶（delavirdin）1　200mg／d。

（3）蛋白酶抑制藥：它能通過(guò)抑制蛋白酶即阻斷HIV復(fù)制和成熟過(guò)程中所必需的蛋白質(zhì)合成，從而抑制HIV的復(fù)制，此類制劑包括沙奎那韋（saquifiavir），800mg／d；英地那韋（indinavir），1　600mg／d；奈非那韋（nelfinavir），2　250mg／d和利托那韋（ritonavir），200mg／d。

鑒于僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV的突變，并產(chǎn)生耐藥性，因而目前主張聯(lián)合用藥。常用三聯(lián)或四聯(lián)，即3類藥物的聯(lián)合或2種核苷類抑制藥和1種非核苷類抑制藥的聯(lián)合，2種蛋白酶抑制藥和1種核苷類抑制藥以及2種核苷類抑制藥和1種蛋白酶抑制藥的聯(lián)合等；在蛋白酶抑制藥中沙奎那韋毒性小，與其他蛋白酶抑制藥之間無(wú)交叉耐藥，因而常作一線選用藥。

關(guān)于抗病毒治療的時(shí)機(jī)，以往認(rèn)為CD4＋T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)大于0.5×109／L者可以不治療。目前認(rèn)為不論CD4＋T細(xì)胞計(jì)數(shù)如何，當(dāng)外周血HIV負(fù)荷量達(dá)1　000～10　000拷貝／ml以上時(shí)就應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療。此外無(wú)癥狀患者CD4＋T細(xì)胞低于0.5×109／L和有癥狀患者均應(yīng)開(kāi)始抗病毒治療。

實(shí)踐證明聯(lián)合治療能延緩AIDS發(fā)病和延長(zhǎng)患者生命。聯(lián)合治療的療程是HIV RNA達(dá)到檢測(cè)水平以下后，繼而用2種藥物，持續(xù)終生治療，以抑制HIV從潛伏感染的細(xì)胞中復(fù)制和維持癥狀的持續(xù)緩解。

2.免疫治療　由于免疫促進(jìn)藥激活T淋巴細(xì)胞可能觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)HIV復(fù)制，所以此療法尚在試驗(yàn)中。中草藥促進(jìn)免疫和抗病毒的研究也受到國(guó)內(nèi)外的重視。

3.并發(fā)癥治療　對(duì)癥治療在艾滋病治療中雖屬治標(biāo)，但在目前抗病毒藥物尚不能完全控制病毒復(fù)制的情況下，對(duì)癥治療是緩解病情，提高生存期質(zhì)量的主要療法之一。臨床可根據(jù)不同的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤選擇藥物。根據(jù)患者的全身狀況，決定用量及種類。

4.支持治療　包括輸血及營(yíng)養(yǎng)支持療法，補(bǔ)充維生素B12和葉酸等。

5.預(yù)防治療?、俳Y(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性者，接受異煙肼治療1個(gè)月；②CD4＋細(xì)胞少于0.2× 109／L者，應(yīng)預(yù)防肺孢子蟲(chóng)肺炎，用戊烷咪氣霧劑300mg，每月1次，或口服TMP-SMZ；③醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外者，應(yīng)于2h內(nèi)進(jìn)行AZT治療，療程4～6周。

【預(yù)防】

1.控制傳染源　患者及無(wú)癥狀感染者應(yīng)隔離?；颊哐?、排泄物應(yīng)嚴(yán)格消毒。國(guó)境檢疫要嚴(yán)格控制感染者入境。

2.切斷傳播途徑　加強(qiáng)宣傳教育，嚴(yán)禁毒品注射，取締娼妓，禁止性亂交，嚴(yán)格血液及血制品管理。對(duì)患者使用過(guò)的物品和醫(yī)療器械要用10%次氯酸浸泡以及用0.2%次氯酸消毒地板、桌、椅。

3.保護(hù)易感人群　限制感染者結(jié)婚和性生活。加強(qiáng)公用醫(yī)療器械和公用生活用品的消毒。目前重組HIV-1gp120亞單位疫苗的研制已取得可喜進(jìn)展，相信在不久將來(lái)，疫苗預(yù)防獲得性免疫缺陷綜合征將成為現(xiàn)實(shí)。

（趙中夫　張　蕓　宋新文　齊書(shū)田　申保生　喬漢臣　王克霞　吳龍仁　馬立憲宋新文　毛乾國(guó)　張國(guó)英）

【思考題】

1.如何診斷和預(yù)防流行性感冒？

2.麻疹前驅(qū)期的主要臨床表現(xiàn)是什么？

3.麻疹應(yīng)與哪些疾病鑒別？鑒別要點(diǎn)是什么？

4.風(fēng)疹臨床表現(xiàn)是什么？

5.孕婦感染風(fēng)疹病毒對(duì)胎兒可造成什么損害？

6.流行性腮腺炎的主要并發(fā)癥有哪些？如何診斷？

7.水痘的治療方法有哪些？

8.帶狀皰疹的多發(fā)部位及處理措施有哪些？

9.簡(jiǎn)述脊髓灰質(zhì)炎癱瘓型的臨床表現(xiàn)。

10.脊髓灰質(zhì)炎應(yīng)與哪些疾病進(jìn)行鑒別？鑒別要點(diǎn)是什么？

11.甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎流行病學(xué)特征各有哪些相同點(diǎn)和不同點(diǎn)？

12.概述病毒性肝炎各臨床類型的特點(diǎn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)。

13.詳述乙型病毒性肝炎血清標(biāo)志物的臨床意義。

14.慢性乙型肝炎的發(fā)生因素有哪些？如何對(duì)慢性乙型肝炎進(jìn)行抗病毒治療？

15.流行性乙型腦炎的診斷要點(diǎn)是什么？

16.簡(jiǎn)述流行性乙型腦炎驚厥或抽搐的原因，如何預(yù)防？

17.典型森林腦炎急性期的臨床表現(xiàn)有哪些？

18.流行性乙型腦炎所致的癱瘓和森林腦炎所致的癱瘓有什么不同？

19.簡(jiǎn)述流行性出血熱的傳染源和傳播途徑。

20.試從流行性出血熱的基本病理變化解釋本病的休克、出血、腎衰竭。

21.簡(jiǎn)述流行性出血熱的診斷要點(diǎn)。

22.流行性出血熱少尿期的治療要點(diǎn)有哪些？

23.簡(jiǎn)述典型登革熱的主要臨床表現(xiàn)。

24.狂犬病的預(yù)防要點(diǎn)是什么？

25.簡(jiǎn)述獲得性免疫缺陷綜合征的臨床表現(xiàn)。

26.獲得性免疫缺陷綜合征如何進(jìn)行抗病毒治療？