二、對心臟的作用

緩激肽對心臟最顯而易見的作用是使冠狀血管舒張。這一效應是通過B₂受體介導的。阻斷K＋通道可引起冠狀動脈痙攣，緩激肽和鈣離子拮抗劑可以對抗這種效應，可見激肽的舒血管作用可能與它具有的K＋通道開放增加的作用有關。激肽的舒血管作用依賴于血管內膜的完整，在離體的犬去內膜冠狀動脈標本上，激肽的舒血管作用明顯減弱。目前已經明確，冠狀動脈的舒縮狀態(tài)是使血管收縮和舒張的兩大類神經體液因子相互對抗的結果。激肽作為冠狀血管舒張因子，它對于血管內膜完整的依賴性可能也是心絞痛或心肌梗死的發(fā)病機制之一。冠狀動脈粥樣硬化患者的冠狀血管內膜明顯受損、管腔狹窄，在此基礎上發(fā)生冠狀動脈痙攣導致急性心肌缺血是相當一部分患者中的發(fā)病機制。因為內膜損傷而使內源性緩激肽的舒血管作用減弱這一因素可以參與這一病理生理過程。

近年來有大量關于ACE抑制劑通過使局部緩激肽濃度增高而具有心臟保護作用的報道，這一作用在心肌缺血的情況下表現得比較明顯。

事實上，心肌缺血時心臟局部的激肽水平就會升高。有學者報道，急性心肌缺血后采自冠狀動脈竇的血液中的激肽水平明顯升高。在部分急性心肌梗死患者的血液中，激肽水平也明顯上升。目前認為缺血部位心肌中的激肽釋放酶活性增高，它作用于產生于心肌局部或來自循環(huán)血液的激肽原而在心肌中生成較多的激肽。此外，心肌缺血損傷后從毛細血管中游入心肌組織的大量中性粒細胞中的激肽釋放酶可參與局部激肽的形成。至于心肌缺血過程中局部激肽的大量合成是否屬于心肌本身的一種代償機制則有待證實。

另一方面，在冠狀動脈灌注液中加入緩激肽能產生心臟保護作用。這些作用包括：明顯減少缺血再灌注后心律失常的發(fā)生率和持續(xù)時間、增加冠狀動脈血流量、縮小心肌梗死面積、改善心肌收縮功能；還包括使心肌組織糖原、ATP、肌酸磷酸水平升高、冠狀靜脈流出液中乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及乳酸水平降低等心肌能量代謝狀態(tài)改善的表現。這些作用均可被B₂激肽受體阻斷劑icatibant所阻斷。吲哚美辛（消炎痛，Indometacin）也可部分阻斷上述效應。目前認為激肽的心臟保護作用是通過B₂受體、前列腺素合成和一氧化氮這一途徑介導的。近年關于激肽的心臟保護作用許多是圍繞ACE抑制劑的作用及其機制而展開的。已觀察到ACE抑制劑可以產生與激肽相似的心臟保護作用，這一作用可被icatibant阻斷，提示ACE抑制劑可以通過提高心肌內激肽水平而產生心臟保護作用，這一作用是目前已經作為抗高血壓新藥應用于臨床的ANGⅡAT1受體阻斷劑所不具備的。