目前臨床上治療胃息肉的首選方法是采用經內鏡下切除,包括熱活檢鉗燒灼、高頻電凝圈套摘除、激光或微波切除等,但內鏡等治療有一定概率發(fā)生出血、無菌性潰瘍、腹痛等并發(fā)癥,且復發(fā)率高,部分患者因需反復治療與插鏡而不愿接受.藥物治療常用的有抗幽門螺桿菌、抗膽汁反流治療等,常用藥如下.

(1)抗生素

①阿莫西林:為βG內酰胺類殺菌性抗生素,主要不良反應為胃腸道不適,如惡心,嘔吐,腹瀉等,其次為皮疹.

②克拉霉素:為抑菌性大環(huán)內酯類抗生素,不良反應有惡心,腹瀉,腹痛及消化不良等.

③甲硝唑:為硝基咪唑類藥物,不良反應有口腔異味,惡心,腹痛,頭痛及神經毒性等.

④四環(huán)素:為廣譜抗生素,抗幽門螺桿菌效果較好.在補救治療措施中,四環(huán)素是常被選用的抗生素之一.

(2)抑酸藥

①奧美拉唑:是一種能夠有效地抑制胃酸的分泌的質子泵抑制劑.對胃蛋白酶分泌也有抑制作用,對胃黏膜血流量改變不明顯,也不影響體溫、胃腔溫度、動脈血壓、靜脈血紅蛋白、動脈氧分壓、二氧化碳分壓及動脈血pH.用于胃及十二指腸潰瘍、反流性或糜爛性食管炎、佐林格G埃利森綜合征等,對用H2受體拮抗劑無效的胃和十二指腸潰瘍也有效.

②雷貝拉唑:可直接攻擊幽門螺桿菌,且非競爭性地、不可逆地抑制幽門螺桿菌的尿素酶.與抗生素合用可達到更大的根除率.雷貝拉唑是一種抗分泌作用的可逆性PPI,在體外其抗分泌活性比奧美拉唑強2~10倍,與H＋GK＋GATP酶的結合位點可通過內源性谷胱甘肽分離.抑酸作用深遠(幾乎不影響膜的更新),持續(xù)的抑酸作用獨立于細胞色素P450.

③蘭索拉唑:可與幽門螺桿菌尿素酶中半胱氨酸上的巰基結合而抑制或根除幽門螺桿菌,與抗生素合用對幽門螺桿菌有較強的根除作用.本品以劑量依賴方式抑制基礎胃酸分泌以及刺激狀態(tài)下的胃酸分泌.

(3)鉍劑

①果膠鉍:是一種果膠與鉍生成的組成不定的復合物,口服后可在胃黏膜上形成保護性薄膜,并能刺激胃黏膜上皮細胞分泌黏液,增加對黏膜的保護作用.

②枸櫞酸鉍鉀:商品名為麗珠得樂,膠囊內容物為白色顆粒.為胃黏膜保護劑,在胃酸條件下,形成彌散性的保護層覆蓋于潰瘍面上,阻止胃酸、酶及食物對潰瘍的侵襲,促進潰瘍黏膜再生和潰瘍愈合,還具有降低胃蛋白酶的活性、增加黏蛋分泌、促進黏膜釋放PGE2等作用,從而保護胃黏膜.服用本藥期間,口中可能帶有氨味,并可使舌苔及大便呈灰黑色,易與黑糞癥狀混淆;個別病人服用時可出現惡心,嘔吐,食欲減退,腹瀉,便秘等癥狀.

(4)抗膽汁反流藥物

①減少膽汁吸收

考來烯胺(消膽胺):可在腸道與膽汁酸形成螯合物,隨糞便排出,排出膽酸的量比正常多3~4倍.可絡合反流至胃內的膽鹽,防止膽汁酸破壞胃黏膜屏障.

硫糖鋁:可與胃蛋白酶絡合抑制該酶活性,并能與胃黏膜的黏蛋白絡合形成保護膜,也可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合,可用于治療膽汁反流.

熊去氧膽酸(UDCA):具有良好的利膽作用,可松弛膽道括約肌而發(fā)揮排泄膽汁的作用.膽汁中對胃黏膜最有毒害作用的是去氧膽酸和石膽酸.在膽汁反流患者胃液中膽汁酸以膽酸和去氧膽酸為主,UDCA僅占1%.服用UDCA,胃液中膽汁酸以UDCA為主,而膽酸、去氧膽酸和石膽酸濃度明顯下降,從而減輕后兩者對胃黏膜的損害作用.

鋁碳酸鎂:是新型結合膽酸的藥物,含有特殊層狀網絡結構,能吸附和結合胃蛋白酶、膽酸、溶血卵磷脂等,從而減弱了黏膜損傷因子的攻擊.它能促進黏液分泌,促進胃黏膜細胞保護性前列腺素如PGI的合成和釋放,促進黏膜血流,能迅速中和胃酸.另一方面,它能結合碳酸氫鹽并轉化入碳酸氫鹽儲池,類似生理性胃黏膜屏障保護機制.在酸性環(huán)境中與膽汁酸結合,清除了膽汁酸對胃黏膜的損害,并能在腸內堿性環(huán)境中釋放膽汁酸,從不影響膽汁酸的肝腸循環(huán).

②改善胃動力:如甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎丁啉)、西沙比利片、莫沙必利等藥物均可增強胃體和胃竇部收縮,增加胃的張力,改善胃竇部和十二指腸的協(xié)調作用,加速胃排空,防治膽汁反流,調節(jié)和恢復胃腸運動.

③胃黏膜保護劑

前列腺素E:對胃黏膜細胞有保護作用,可刺激黏液和的分泌,擴張血管,促進黏膜的血循環(huán),抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌,增加外源性PGE1.

替普瑞酮:為一種萜類物質,能促進胃黏膜微粒體中糖脂質中間體的生物合成,進而加速胃黏膜及胃黏液層中主要的黏膜修復因子即高分子糖蛋白的合成,提高黏液中磷脂質濃度,從而提高黏膜的防御功能.

蒙脫石散(思密達):主要是加強胃黏膜屏障作用,固定抑制并消除病毒和病菌的作用,吸附消化道內氣體,抵抗各種攻擊因子的侵襲.