垂體瘤細胞異常還包括對生理性刺激的異常反應、下丘腦激素受體及受體后缺陷、對下丘腦激素敏感性改變。催乳素（PRL）瘤的發(fā)病機制除了與體細胞突變有關外，還牽涉多巴胺能反應紊亂，如中樞多巴胺缺陷、敏感性下降或多巴胺受體數(shù)目減少。然而尚未發(fā)現(xiàn)PRL瘤、促甲狀腺激素（TSH）瘤、無功能性瘤中的多巴胺2型受體存在基因突變，亦未檢測到GHRH受體、IGF-Ⅰ受體以及促甲狀腺激素釋放激素（TRH）受體基因突變。在正常生理情況下，下丘腦分泌的GHRH刺激垂體生長激素細胞分泌GH，而生長抑素和IGF-Ⅰ卻抑制GH釋放。GHRH受體是生長激素細胞的增殖和分化的關鍵分子。在小鼠GHRH受體錯義突變則使腺垂體生長激素細胞增殖和GH分泌明顯減少。在GH腺瘤中并沒有發(fā)現(xiàn)GHRH受體和IGF-Ⅰ受體β亞單位序列突變。此外，GHRH受體mRNA水平并不與這些腫瘤的臨床特征相關。同樣TRH在正常情況下可刺激垂體促甲狀腺激素細胞和催乳素細胞分別分泌TSH和PRL，也可刺激在肢端肥大癥中GH分泌和無功能性垂體腺瘤分泌糖蛋白亞單位。最近，對59例垂體腺瘤中TRH受體基因突變進行檢測時發(fā)現(xiàn)各種類型腫瘤都表現(xiàn)為正常序列。但是觀察到一些生長激素（GH）瘤表達一種拼接而成的截短GHRH受體。另外，由于促GH釋放分泌素（GHS）通過放大GHRH活性，在下丘腦及垂體水平進行調(diào)控，并起生長抑素（SST）拮抗劑作用，故其受體表達引起人們的重視。發(fā)現(xiàn)GHS-R的表達在GH瘤和PRL瘤中具普遍性，而在無功能性瘤中卻占極少比例。且人類垂體腫瘤及正常垂體中表達多種生長抑素受體（SSTR）基因轉(zhuǎn)錄物。SSTR-2在垂體所有類型腫瘤中均有表達，SSTR-3表達水平則與GHS-R恰好相反。SSTR-2、SSTR-5、1mRNA在GH瘤中有高水平表達，在外體對SST產(chǎn)生應答。