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        病理改變推斷

        時間:2023-03-16 理論教育 版權反饋
        【摘要】:筋出槽的病理改變,除肌腱滑脫外很少見到論述。在沒有進行各種試驗研究,僅憑臨床有效來討論病理改變時,只能也必須加推斷二字。筋膜出口是神經(jīng)受力和活動度發(fā)生改變的集中點,如果骨骼肌異常地收縮與舒張,也可以使周圍神經(jīng)的活動度發(fā)生改變,以致在其附屬結構筋膜的皮神經(jīng)出口處,偏離正常解剖位置并保持在異常位置,發(fā)生神經(jīng)出槽。

        筋(包括肌束、肌腱、周圍神經(jīng))以不同形式偏離了正常的解剖位置,并維持異常狀態(tài),稱“筋出槽”。其中,出現(xiàn)了臨床癥狀的,是“筋出槽”的主要內涵,需要進行治療;而未出現(xiàn)臨床癥狀的,雖然也是“筋出槽”,但不需要進行治療。

        由于有關筋出槽的資料匱乏,因而得不到更多的理論支持,盡管我們根據(jù)老師口傳心授、向民間捏骨師學習、臨床體驗和忖度提出上述觀點,但遠不能科學地闡明筋出槽這一傳統(tǒng)病名,尚有待基礎研究、臨床試驗來證實。

        筋出槽的病理改變,除肌腱滑脫外很少見到論述。在沒有進行各種試驗研究,僅憑臨床有效來討論病理改變時,只能也必須加推斷二字。同時,期待進一步深入的研究。

        當興奮、沖動由神經(jīng)傳至肌肉時,引發(fā)一系列的變化過程,使粗絲的頭部和細絲一定的位點結合,由于橫橋的向心擺動,把細絲拉向中線,隨即和已結合的位點分離并立即與下一個位點結合,繼續(xù)向心擺動,如此往復,使細絲進入A帶而使肌節(jié)縮短,肌肉收縮。反之,當興奮停止發(fā)放時,細絲和粗絲分離,細絲回到原位,肌肉放松。

        由此可見,肌絲和肌原纖維的規(guī)則排列是保證骨骼肌正常收縮與舒張的結構基礎,如果骨骼肌受到適當外力的牽拉,細絲就會向相反的方向滑動,使肌節(jié)的長度加大,肌肉伸展;反之,如果骨骼肌受到不適當外力的牽拉,細絲就會向相同的方向滑動,使肌節(jié)的長度減小,肌肉收縮。

        造成筋出槽的病理改變推斷如下。

        1.肌束、肌腱出槽的病理改變推斷 正常在鏡下呈螺旋排列的纖維以及肌肉和肌腱,損傷后均可見到排列不整現(xiàn)象,其生物力學和神經(jīng)功能均發(fā)生改變。

        (1)纖維失去正常的排列:當肌絲和肌原纖維的規(guī)則排列受到破壞,骨骼肌正常收縮與舒張也隨之異常,肌束之間不同步、不協(xié)調的收縮與舒張運動,則可引起部分肌束移位。骨骼肌異常的收縮與舒張產(chǎn)生的異常張力,在一些特定的運動中,拉肌腱移位。

        軟組織的機械損傷,鏡下表現(xiàn)為膠原纖維斷裂,由于新生的膠原以任意方向排列,使得修復后的纖維失去了它們的正常走向,從而造成了大量的纖維組成的筋膜層之間失去了相對滑動能力。因此,肌束、肌腱和關節(jié)囊中的膠原纖維或筋膜的滑動能力降低,導致粘連形成;粘連的形成,又影響了肌肉收縮時的肌肉纖維正常加寬。

        (2)肌肉、肌腱出現(xiàn)扭轉:軟組織損傷達到一定程度后,這些損傷的纖維組織常發(fā)生異常扭轉或扭曲。異常扭曲能減少組織含水量,導致軟組織及相關關節(jié)的粘連和功能異常。

        (3)液體潴留降低了細胞的活力:機體的功能障礙和損傷初始階段就是正常液體局部流量減少。急性損傷后的腫脹也阻止了液體的正常交換,慢性的積累性損傷的軟組織粘連也會造成液體潴留。由于細胞活性的降低以及代謝產(chǎn)物的積累,使軟組織自我修復能力下降。

        (4)軟組織損傷導致神經(jīng)功能的改變:龐大的神經(jīng)網(wǎng)絡包埋在膠原中。粘連、肌肉萎縮,軟組織纖維失去了正常的排列、異位、扭轉、液體潴留,不僅會引起疼痛,而且會使肌肉、關節(jié)、動脈、內臟器官及中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生異常的神經(jīng)反射。

        (5)軟組織損傷致關節(jié)功能障礙:軟組織的移位和扭轉會使關節(jié)受力異常,可導致關節(jié)功能障礙,特別是椎間盤過早的退變。這種關節(jié)功能障礙的椎間盤退行性改變又會刺激椎旁軟組織的感覺神經(jīng)感受器,這種刺激會引起神經(jīng)反應,抑制或誘發(fā)周圍肌肉張力過強,從而使脊柱力平衡失調,出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。

        2.周圍神經(jīng)出槽的病理改變推斷 周圍神經(jīng)從肌肉間穿過致密的深筋膜至疏松的皮下,其受力和活動度都會發(fā)生變化,遠端活動度大而近端相對被固定。一些筋膜出口(或稱筋膜穿出孔)為適應神經(jīng)活動而形成扇形結構,從穿出點到完全穿出有一個過渡帶,形成一個扁的筋膜漏斗,漏斗尖是穿出點。這個過渡帶在神經(jīng)表面是與神經(jīng)相垂直的纖維膜,對神經(jīng)具有約束作用,使神經(jīng)在一定的范圍內活動,見圖7-8。

        圖7-8 筋膜穿出孔呈漏斗形,合適于運動時神經(jīng)的擺動

        筋膜出口是神經(jīng)受力和活動度發(fā)生改變的集中點,如果骨骼肌異常地收縮與舒張,也可以使周圍神經(jīng)的活動度發(fā)生改變,以致在其附屬結構筋膜的皮神經(jīng)出口處,偏離正常解剖位置并保持在異常位置,發(fā)生神經(jīng)出槽。當神經(jīng)繼發(fā)無菌性炎癥或水腫時,則出現(xiàn)臨床癥狀。

        3.軟組織功能障礙和損傷造成力學和神經(jīng)改變

        (1)肌肉、肌腱和韌帶排列不齊:軟組織損傷和功能障礙改變了軟組織的正常排列關系,繼而也改變了相鄰關節(jié)功能。

        (2)肌肉、肌腱和韌帶會導致異常扭轉:如果軟組織由于功能障礙和損傷導致異位,就會發(fā)生異常扭轉或扭曲。異常扭曲減少了組織含水量,導致軟組織及相關關節(jié)的粘連和功能異常。

        (3)纖維失去正常的平行排列:軟組織的機械損傷鏡下表現(xiàn)為膠原纖維的斷裂。由于新生的膠原以任意方向排列,使得修復后的纖維失去了它們的正常平行走向,從而造成了大量纖維組成的筋膜層間失去了相對滑動能力。因此,肌腱、韌帶和關節(jié)囊中的膠原纖維或筋膜相對滑動的能力降低,導致粘連形成。這些粘連也阻止了肌肉萎縮發(fā)生時的肌肉纖維的正常加寬。

        (4)液體潴留,降低了細胞的活力:機體的功能障礙和損傷的最初后果是正常液體流量的減少,導致了原發(fā)的循環(huán)節(jié)律的紊亂,使液體以波浪的形式節(jié)律性地泵出發(fā)生改變。急性損傷后的腫脹也阻止了液體的正常交換。受累肌肉在慢性功能障礙和損傷時會發(fā)生收縮和粘連,也會造成液體潴留。而且由于細胞活性的降低以及營養(yǎng)不良和代謝物的積累,使組織自我修復能力下降。

        (5)軟組織功能障礙和損傷導致神經(jīng)學方面的改變:龐大的神經(jīng)網(wǎng)包埋在膠原中,發(fā)生粘連,軟組織纖維失去正常的平行排列,異位,扭轉,液體潴留,不僅會引起疼痛,而且會使肌肉、關節(jié)、動脈、內臟器官及中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生異常的神經(jīng)反射。

        (6)軟組織功能障礙和損傷導致關節(jié)功能障礙:軟組織的移位和扭轉會使關節(jié)受力異常,導致關節(jié)功能障礙和潛在的退化。關節(jié)功能障礙和退化性變又會刺激關節(jié)周圍軟組織的感覺神經(jīng)感受器,這種刺激會引起神經(jīng)反應,抑制或誘發(fā)周圍肌肉的張力過強,導致協(xié)調和平衡異常。

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