顱腦外傷后出現(xiàn)心功能變化有多種原因，其中主要與顱腦損傷對(duì)心臟的直接影響和心臟自身的病變加重有關(guān)。據(jù)統(tǒng)計(jì)重型顱腦外傷的患者50%出現(xiàn)心肌壞死和心內(nèi)膜下出血。顱腦外傷的動(dòng)物模型研究也證實(shí)了這一點(diǎn)。此外，顱腦外傷后，交感神經(jīng)的興奮性過度提高，大量?jī)翰璺影奉愇镔|(zhì)分泌入血，以及凝血系統(tǒng)的變化，均可導(dǎo)致心肌過度損害，微血栓形成促使心肌灌注不良，持續(xù)的鈣離子內(nèi)流等，可加重心肌的進(jìn)一步損害。另外，顱腦外傷后，由于腦組織損傷造成的高熱、出汗以及氣管切開后造成呼吸幅度的變化，都可直接或間接對(duì)心臟的功能造成影響。另?yè)?jù)研究報(bào)道，嚴(yán)重顱腦損傷后會(huì)出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)的高動(dòng)力狀態(tài)其中主要表現(xiàn)在下丘腦、丘腦、中隔、杏仁核、眶額皮質(zhì)部位的損傷，嚴(yán)重者可表現(xiàn)血壓增高和心動(dòng)過緩狀態(tài)。對(duì)于既往有心臟病史的患者，嚴(yán)重顱腦外傷后更易出現(xiàn)心功能不全的表現(xiàn)，但基本上都是原發(fā)病的加重。

（一）發(fā)病原因

1．顱腦損傷對(duì)心功能的直接影響

（1）顱腦傷后出現(xiàn)心肌損害，致使心功能受損：重型顱腦外傷的患者約有50%的病人出現(xiàn)心肌壞死、心內(nèi)膜下出血。顱腦外傷動(dòng)物模型研究也證實(shí)心肌存在病理改變。嚴(yán)重腦外傷后交感神經(jīng)的高活性導(dǎo)致心肌損害產(chǎn)生血栓形成物質(zhì)，促使血小板聚集，造成心肌灌注不良；另外，持續(xù)增高的交感活性又通過心肌內(nèi)鈣的分布過多進(jìn)一步加重心肌缺血。心肌損害作為腦外傷后的嚴(yán)重并發(fā)癥，可以是造成病人死亡的直接原因。

（2）嚴(yán)重的心律失常：腦外傷后可出現(xiàn)多種心律失常，如室上性心動(dòng)過速或室性心動(dòng)過速。頻發(fā)的室性期前收縮（早搏）可使舒張期縮短，回心血量相對(duì)減少，心排血量下降，容易誘發(fā)心功能不全。致命的心律失?？沙霈F(xiàn)在既往健康的顱腦傷病人。

（3）滲透性利尿藥的使用及血容量減少：甘露醇的快速輸注可短暫地增加循環(huán)血量，誘發(fā)或加重外傷后或其他原因造成的心功能不全；脫水及失血造成血容量的減少也會(huì)影響心臟功能。

（4）電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)：腦外傷后高熱、出汗、過度換氣或呼吸抑制等一些容易造成代謝紊亂的異常因素，加上利尿藥的使用及不合理的液體輸注，可導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿失衡；外傷病變直接累及影響水鹽調(diào)節(jié)、容量、滲透壓、渴飲等中樞或有關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌功能的重要結(jié)構(gòu)，可導(dǎo)致特殊形式的電解質(zhì)紊亂。電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡會(huì)影響心肌的收縮力。

（5）神經(jīng)源性肺水腫及呼吸道感染導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓：神經(jīng)源性肺水腫及呼吸道感染是顱腦傷后常見的并發(fā)癥。當(dāng)病人出現(xiàn)左心衰竭時(shí)，肺部的并發(fā)癥會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓而引起全心衰竭。

（6）腦外傷后系統(tǒng)高動(dòng)力狀態(tài)：腦外傷后交感神經(jīng)的高活性造成病人持續(xù)高代謝狀態(tài)的機(jī)體系統(tǒng)高動(dòng)力狀態(tài)。Cushing所描述的心動(dòng)過緩?fù)秋B內(nèi)高壓晚期的表現(xiàn)，而且由于缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂等因素的影響可能并不出現(xiàn)。動(dòng)脈血壓的控制是一種交錯(cuò)的神經(jīng)聯(lián)系，包括下丘腦、丘腦、中隔、杏仁核、眶額皮質(zhì)、腦干（如疑核、孤束核），當(dāng)這些神經(jīng)聯(lián)系的任何部分受到損害時(shí)，均可引起血壓的升高和波動(dòng)。許多研究證實(shí)心率和系統(tǒng)動(dòng)脈壓同血漿去甲腎上腺素呈明顯的正相關(guān)，可作為交感神經(jīng)高活性的最敏感的臨床標(biāo)志。

2．心臟本身的病變 既往有心臟病史的病人是引起傷后嚴(yán)重心功能不全的高危人群。如高血壓性心臟病，冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣病，急性或慢性肺源性心臟病、心肌病等。年齡超過50歲的病人死于顱腦傷后心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著提高。

（二）臨床表現(xiàn)

顱腦外傷病人心血管系統(tǒng)功能異常的表現(xiàn)依病情的輕重及病情的進(jìn)展而不同。一般分為3種情況。

1．心率減慢，血壓下降 輕型顱腦傷一般表現(xiàn)為顱腦損傷后心率減慢，血壓輕度下降，無需特別處理可很快恢復(fù)正常，無不良后果。嚴(yán)重顱腦傷早期也可出現(xiàn)心率減慢，但隨著病情進(jìn)展，往往出現(xiàn)更復(fù)雜的心血管功能異常。開放性顱腦傷常出現(xiàn)休克狀態(tài)，脈細(xì)數(shù)，血壓下降。

2．心率增快，血壓增高 嚴(yán)重顱腦傷病人在傷后2～4d有1／3從最初的心血管反應(yīng)發(fā)展為心率增快，約1／4病人出現(xiàn)動(dòng)脈血壓增高。病人不僅可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速．還可出現(xiàn)竇性心律速率不穩(wěn)。具體表現(xiàn)為昏迷狀態(tài)下，基礎(chǔ)心率為正常竇性心律或竇性心動(dòng)過緩的病人，當(dāng)受到輕微刺激或自發(fā)原因，心率突然出現(xiàn)較大幅度增加（30／min以上）。這種現(xiàn)象反映嚴(yán)重腦外傷后自主心血管系統(tǒng)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的不穩(wěn)定狀態(tài)及心血管調(diào)節(jié)中樞功能紊亂導(dǎo)致的調(diào)節(jié)障礙。腦外傷后系統(tǒng)血壓增高不僅表現(xiàn)為持續(xù)增高，而且可以出現(xiàn)短暫的波動(dòng)性升高。此階段病人血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)一般呈現(xiàn)高心排血量為特征的高動(dòng)力狀態(tài)。

3．心血管功能不全 常伴有心律失常、進(jìn)展性低血壓，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)呈低動(dòng)力狀態(tài)。左心功能常首先出現(xiàn)衰竭，但由于嚴(yán)重腦外傷病人處于昏迷狀態(tài)，而且左心衰竭的一般癥狀，如呼吸困難、咯血、呼吸道分泌物呈粉紅色泡沫樣及發(fā)紺也可由外傷后急性肺水腫及肺部感染引起，所以診斷必須結(jié)合體征及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。心血管功能不全常見的體征有：①心率增快；②出現(xiàn)心室舒張期奔馬律，這是心室衰竭的標(biāo)志，于舒張?jiān)缙诼牭降谋捡R律是順應(yīng)性降低的心室壁或衰竭后擴(kuò)張的心室壁受血流急性充盈的結(jié)果；③肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，這是肺動(dòng)脈高壓的特征表現(xiàn)；④肺底可聽到細(xì)濕啰音，急性肺水腫時(shí)兩肺可布滿水泡音和哮鳴音。

顱腦傷后的右心衰竭多由左心衰竭引起。左心衰竭引起肺部淤血，加之肺水腫及肺部感染、肺動(dòng)脈壓增高、右心室負(fù)荷加重，最終引起右心衰竭。由于嚴(yán)重腦外傷病人急性期脫水藥的持續(xù)使用，右心衰竭的典型的體循環(huán)淤血及體征可能并不突出。一旦右心衰竭發(fā)展到全心衰竭時(shí)，預(yù)后大多不良。

（三）輔助檢查及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

1．心肌特異性酶學(xué)檢查 由于腦組織中含有豐富的酶，腦外傷后，原發(fā)的機(jī)械損傷和缺血、缺氧等繼發(fā)性損害均可造成血液和腦脊液中肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）及天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）的明顯升高，因而單純檢測(cè)血清中CK、LDH及AST就限制了對(duì)心肌損害的判斷。CK的心肌型同工酶CK－MB和LDH的同工酶α－羥丁酸脫羧酶（LDH1、LDH2），這兩種酶均主要存在于心肌，是心肌特異性酶。一般認(rèn)為，急性心肌梗死病人CK－MB水平多在24～48h迅速降至正常，而嚴(yán)重腦外傷病人急性期心肌酶，尤其是CK－MB和α－羥丁酸脫羧酶兩種心肌特異性酶，經(jīng)常持續(xù)高于正常，提示心肌細(xì)胞存在進(jìn)行性損害。

2．心電圖 嚴(yán)重腦外傷后出現(xiàn)的心律失常主要包括竇性心動(dòng)過速和（或）竇性心動(dòng)過緩、室上性心動(dòng)過速、竇性心律不齊、房性期前收縮（早搏）或室性期前收縮（早搏）、左心室高電壓、房室或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、Q－Tc間期延長(zhǎng)及T波的改變。嚴(yán)重心肌壞死的病人心電圖可表現(xiàn)為ST段降低、T波倒置。竇性心動(dòng)過速和左心室高電壓是顱腦損傷后病人高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的反映。對(duì)于存活的病人，腦外傷后心電圖的改變具有一過性的特點(diǎn)，2周時(shí)存活的病人心電圖的恢復(fù)提示隨著傷情的控制和恢復(fù)，交感神經(jīng)活性的逐步減低，心血管功能穩(wěn)定狀態(tài)的恢復(fù)，心臟的電生理異常可出現(xiàn)可逆性的改變。

3．血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè) 腦外傷病人急性期處于高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：心率、收縮壓、舒張壓、心排血量（正常值4～8L／min）、心排血指數(shù)［正常值：2．5～4L／（min·m2）］及氧的分配利用增加，肺血管阻力［正常值：25～150（kPa·s）／L］和體循環(huán)阻力［正常值：90～150（kPa·s）／L］正?；蛳陆?。終末期病人心排血量可明顯降低。通過肺毛細(xì)血管楔壓可估計(jì)左心室充盈壓（正常值為0．73～1．3kPa，左心衰竭時(shí)可＞2．0kPa）。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，中心靜脈壓（正常值：0．49～0．98kPa）超過1．4kPa，應(yīng)考慮右心衰竭。

4．X線胸部檢查 左心衰竭時(shí)，可見心臟影增大，肺動(dòng)脈段突出，肺門淤血，肺動(dòng)脈影擴(kuò)張。肺水腫時(shí)肺門處有云霧狀陰影，可向肺野擴(kuò)散。合并右心衰竭時(shí)，右心室、右心房增大，或心臟向兩側(cè)增大，上腔靜脈增寬。

（四）治療

1．加強(qiáng)監(jiān)護(hù)對(duì)病情判斷及治療的意義 嚴(yán)重腦外傷的預(yù)后不僅決定于顱內(nèi)因素，顱外的并發(fā)癥也有非常重要的作用。神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室（NICU）的建立可以明顯地改善嚴(yán)重腦外傷的預(yù)后。常規(guī)的監(jiān)測(cè)不僅包括顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)、呼吸的管理及一般心血管功能的指標(biāo)，如心率、血壓、心電圖等，還應(yīng)重視和監(jiān)護(hù)腦外傷病人急性期的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。由于腦外傷病人血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的不穩(wěn)定和滲透性利尿藥的使用，未經(jīng)嚴(yán)格的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和合理的液體輸注，會(huì)引起嚴(yán)重的脫水、低血容量，甚至發(fā)生腎衰竭；又由于腦外傷后系統(tǒng)血管有擴(kuò)張趨勢(shì)，如果僅維持PCWP于正常范圍，病人實(shí)際處于相對(duì)的低血容量狀態(tài)，液體的限制會(huì)引起嚴(yán)重脫水，低血容量還會(huì)影響組織中氧的分配，而結(jié)合心排血量的測(cè)定，可以更準(zhǔn)確地把握血流動(dòng)力學(xué)狀況，避免由于脫水造成的低血容量。另外，血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)還可以更準(zhǔn)確地把握腦外傷后顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和全身血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)之間的關(guān)系。血流導(dǎo)向氣囊導(dǎo)管檢查可在床旁進(jìn)行，對(duì)顱腦傷病人并不增加更多危險(xiǎn)。建議有條件的單位，對(duì)嚴(yán)重顱腦傷伴心血管功能不穩(wěn)定的病人進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。

2．糾正血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài) β受體阻滯藥普萘洛爾在改善腦外傷后血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，保護(hù)心臟功能方面具有獨(dú)特作用。其藥理作用主要通過下面途徑：①降低血循環(huán)中兒茶酚胺的含量；②糾正腦外傷后的心律失常；③控制腦外傷后高血壓及心排血量升高，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常；④降低腦外傷后的分解代謝，減少熱量攝入；⑤降低心肌的需氧量，避免心肌的缺血性損害，保護(hù)心肌。普萘洛爾的使用為2～2．5mg加入100ml葡萄糖溶液靜脈滴注，即刻起效，數(shù)分鐘后為最大效應(yīng)，持續(xù)3～6h。治療終止的指征是收縮壓＜21．3kPa（160mmHg），舒張壓＜12kPa（90mmHg）或心率＜70／min。肼屈嗪一類的血管擴(kuò)張藥，雖然有降低血壓作用，但由于這類藥物可能擴(kuò)張腦血管、增加腦血流、升高顱內(nèi)壓，增加心臟做功、加重心肌缺血，故應(yīng)避免在顱腦傷病人糾正高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)中使用。

3．脫水藥的使用 滲透性利尿藥是顱腦傷病人最常用的脫水藥物，而對(duì)既往有心血管病史或已經(jīng)出現(xiàn)心功能不全的病人應(yīng)慎用。但有效的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可以增加藥物使用的目的性，并可及時(shí)調(diào)整用藥劑量。利尿性脫水藥（如呋塞米）與滲透性脫水藥交替使用，不失為一種安全有效的選擇。

4．監(jiān)測(cè)并治療水、電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡，糾正低氧血癥 參照有關(guān)章節(jié)的治療方法，可以防止由此引起的心肌缺血，避免誘發(fā)心功能不全。

5．及時(shí)治療心力衰竭和糾正心律失常

（1）洋地黃：心力衰竭引起的心動(dòng)過速應(yīng)首選洋地黃，多使用毛花苷C（西地蘭），0．2～0．4mg，加入20ml葡萄糖溶液內(nèi)靜脈注射，10～30min開始起作用，作用峰值為1～2h，飽和量為0．8～1．2mg，維持量為0．2～0．4mg。

（2）增加心肌收縮力和心排血量：常用的正性肌力藥物洋地黃有下列作用。增強(qiáng)心肌收縮力，使衰竭心臟的心排血量增加；使房室結(jié)和浦肯野纖維傳導(dǎo)速度減慢；心房的傳導(dǎo)速度增加；使心房和心室的不應(yīng)期縮短，使房室結(jié)和浦肯野纖維的不應(yīng)期延長(zhǎng)；使浦肯野纖維的興奮性增加，對(duì)心房的興奮性影響很小，對(duì)心室的興奮性作用不一；使浦肯野纖維起搏自主性增加，對(duì)竇房結(jié)起搏自主性很少影響。洋地黃達(dá)到毒性劑量時(shí)，可有心律失常，包括房性心動(dòng)過速伴阻滯、室性心律失常、心電圖上Q－T間期變短、P－R間期延長(zhǎng)以及ST段呈魚鉤狀下降。適當(dāng)選用地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）等強(qiáng)心藥物，可改善心臟功能，其中毛花苷C、毒毛花苷K屬速效洋地黃藥物，適用于顱腦損傷后急性心功能不全。

（3）GIK溶液：GIK溶液能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過程，改善心肌能量代謝。葡萄糖可以補(bǔ)充糖原，胰島素能增加心肌對(duì)葡萄糖的利用，因而GIK溶液對(duì)缺氧的心肌具有保護(hù)作用。成年人GIK溶液組成：葡萄糖1．0g／kg、胰島素0．2U／kg，氯化鉀0．03g／kg靜脈滴注。

（4）糾正心律失常：對(duì)心律失常的病人應(yīng)加強(qiáng)心電圖監(jiān)測(cè)，根據(jù)不同心律失常類型，選用最合適的抗心律失常藥物。

（5）使用血管活性藥物：心血管系統(tǒng)衰竭至終末狀態(tài)時(shí)，病人出現(xiàn)低血壓、低心排血量、循環(huán)血量不足，需用升壓藥維持血壓，但升壓藥可增加心肌負(fù)擔(dān)，有損害心肌的可能。常用的升壓藥物：多巴胺100～200mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，小劑量開始（50μg／min），漸增劑量，并根據(jù)血壓調(diào)整滴速，一般每分鐘2～20μg／kg。間羥胺（阿拉明），20～100mg加入5%葡萄糖溶液250～500ml中，根據(jù)血壓調(diào)整滴速，常與多巴胺合用。使用升壓藥物中，如PCWP＞2．4kPa，表明左心室充盈壓過高，可配合使用血管擴(kuò)張藥物。中心靜脈壓＜1．3kPa時(shí)，可輸注右旋糖酐40或復(fù)方氯化鈉注射液（林格注射液）。此期，病人一般預(yù)后不良，最終演變?yōu)槟X死亡。

嚴(yán)重的心功能不全可直接造成病人的死亡，因而對(duì)顱腦損傷后心功能不全的認(rèn)識(shí)與治療，是改善病人預(yù)后的重要一環(huán)。