1．急性顱腦損傷后，影響病情演變、常能致命的最重要因素是腦水腫的形成與發(fā)展，控制腦水腫發(fā)展是治療急性顱腦損傷的重要選擇。高壓氧下血管收縮、腦血流量減少、腦水腫減輕、顱內(nèi)壓降低，作用明顯、可靠。如0．2MPa氧壓下，腦血流量減少21%，顱內(nèi)壓降低36%。但要使高壓氧治療能降低顱內(nèi)壓，其前提條件是必須保證腦血管運動未發(fā)生功能性麻痹（即對吸入二氧化碳有反應(yīng)），也就是高壓氧治療必須在腦水腫高峰前介入。否則，一旦腦水腫高峰形成，血管運動發(fā)生功能性麻痹，則高壓氧作用非常有限。因此對高壓氧治療必須掌握治療時機。有人甚至用最佳時機概念，按腦水腫規(guī)律，顱腦損傷后即可出現(xiàn)水腫，2～3d后達(dá)高峰，輕者一般傷后2周、重者持續(xù)月余可完全消失。因此高壓氧治療最佳時機應(yīng)該是腦水腫高峰前，有人建議6h內(nèi)，最遲不超過48h。

2．糾正腦缺氧，維持腦細(xì)胞能量代謝。高壓氧下血液運輸方式發(fā)生明顯改變，可有效提高血氧張力增加腦的彌散半徑，提高血氧彌散率，以克服毛細(xì)血管受壓或與組織細(xì)胞距離增大而造成的供氧障礙，增加腦組織對氧的利用，對于解決腦水腫條件下的組織缺氧是臨床其他方法難以比擬的?？捎行Ъm正腦缺氧狀態(tài)，亦可糾正腦外傷后綜合征所引起的可逆性、局灶性腦缺血。

3．促進(jìn)腦組織血管側(cè)支循環(huán)形成，加快毛細(xì)胞血管再生和微循環(huán)建立。高壓氧改善細(xì)胞代謝，使細(xì)胞有足夠能量，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原纖維生成，促進(jìn)毛細(xì)血管再生和微循環(huán)的建立，保護(hù)損傷病灶周圍缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞，促進(jìn)昏迷覺醒，有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)。常見0．2MPa氧壓下葡萄糖代謝旺盛，能量生成恢復(fù)，可促進(jìn)腦組織的修復(fù)。

4．網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)供血主要來自椎－基底動脈，Hayakwa（1974）、Sukoff（1980）已證實高壓氧可使椎動脈血流量增加，在0．2MPa氧壓下椎－基底動脈血流量升高18%，同時減少網(wǎng)狀系統(tǒng)血流受血管功能性運動麻痹的影響，有效刺激上行性激活系統(tǒng)的興奮性，改善覺醒狀態(tài)，有利于患者的蘇醒。Kannai（1973）用超聲血流描記，發(fā)現(xiàn)高壓氧下腦干血流不像頸內(nèi)動脈系統(tǒng)那樣減少，而是增加，因此對伴有腦干損傷的患者也有治療指征，臨床證實其效果顯著。

5．通過增加吸入氧的壓力，改變了循環(huán)系統(tǒng)運輸氧的方式，通過提高腦組織和腦脊液氧分壓，使化學(xué)和物理溶解氧增加數(shù)倍，甚至數(shù)十倍。

6．促進(jìn)腦細(xì)胞的新陳代謝，引起紅細(xì)胞類脂質(zhì)的過氧化作用生溶血機制，對血腫早期有溶蝕破壞作用，對血腫的軟化、機化作用具有促進(jìn)作用，有利于血腫解離成微小碎片，從而加快血腫吸收。同時還可增加吞噬細(xì)胞消化壞死細(xì)胞和組織的能力，加速病灶清除。有報道，通過顱腦CT觀察顱腦血腫，一般需30d吸收完成，高壓氧治療后血腫在3～5d開始液化、吸收。

7．高壓氧可以改善血液流變特性。缺血、缺氧組織的血管，特別是微血管的盤液流變特性發(fā)生明障礙，在高壓氧作用下可減少紅細(xì)胞、血小板聚集，血液淤滯明顯改善，微小血栓甚至可以消失，流速加快。高壓氧還可以改變微血管舒縮反應(yīng)，通過管徑和流速變化，改善微循環(huán)，增加組織的微血流和灌流量，同時對抗了毛細(xì)胞血管的擴(kuò)張，減少了滲出血腫。

8．高壓氧對細(xì)胞能量代謝和信使系統(tǒng)具有調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧可抑制缺血所致的細(xì)胞內(nèi)鈣超載，可能與減少膜上的鈣通道有關(guān)。

9．高壓氧治療可使ATP生成增多，增加SOD氧酶活性，從而使機體清除氧自由基的能力增強，減少其對腦細(xì)胞的毒性作用。

10．促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞軸突和樹突的再生，改善缺血半暗帶腦細(xì)胞的恢復(fù)。促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞分化、增殖，產(chǎn)生大量膠質(zhì)纖維以修補損傷的組織。

11．促進(jìn)bcl－2表達(dá)上調(diào)，抑制bax蛋白，抑制腦缺血細(xì)胞的凋亡。