正常成年人的腦重約1 500g，占體重的20%～30%，流經(jīng)腦組織的血液為750～1 000ml／min，占心排血量的20%，表明腦血液供應(yīng)極為豐富、腦代謝極為旺盛。腦組織耗氧量占全身組織的30%，能量主要來源于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲(chǔ)備。整個(gè)腦組織的葡萄糖消耗量為4～8g／h，24h為115g，當(dāng)血糖低于2．2μmol／L時(shí)，腦出現(xiàn)意識活動(dòng)障礙。因此腦組織對缺血缺氧十分敏感，腦部血液供應(yīng)的障礙造成腦組織缺氧和葡萄糖供給不足，迅速引起腦功能紊亂和腦組織的破壞。腦血液供應(yīng)停止6～8s后，腦灰質(zhì)組織內(nèi)即無任何氧分子，并迅即在10～20s出現(xiàn)腦電圖異常。血供停止10～12s即可出現(xiàn)神志障礙；30s后腦電圖即呈“平線”；1min后神經(jīng)元功能恢復(fù)緩慢；3～4min后腦組織內(nèi)游離葡萄糖均消耗殆盡，腦神經(jīng)元功能難以完全恢復(fù)正常；停止4～5min后腦神經(jīng)元開始壞死。腦組織蛋白質(zhì)在缺血、缺氧時(shí)的瓦解速度遠(yuǎn)較其他組織為快，比心肌蛋白質(zhì)要快25倍，比骨骼肌蛋白質(zhì)要快80倍。

（一）影響腦血流量的主要因素

腦血流量受很多因素的影響，包括動(dòng)脈壓、動(dòng)靜脈壓力差、腦血管阻力、顱內(nèi)壓、血液流變學(xué)等［2］。

1．動(dòng)脈壓的調(diào)節(jié)作用

動(dòng)脈壓變化直接影響各臟器的血液供應(yīng)，但一定范圍內(nèi)的血壓波動(dòng)并不引起腦血流變化，這是由于腦血流量有完整的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，也稱Bayliss效應(yīng)。當(dāng)平均動(dòng)脈壓波動(dòng)在70～180mmHg時(shí)，腦血流相對恒定，當(dāng)動(dòng)脈壓升高時(shí)，阻力血管如小動(dòng)脈和毛細(xì)血管動(dòng)脈端收縮，使腦血管阻力增高以維持血壓平穩(wěn)，當(dāng)血壓持續(xù)升高達(dá)到阻力血管收縮極限時(shí)，腦血流量可隨動(dòng)脈壓力升高成線性增高，動(dòng)脈壓升高的自動(dòng)調(diào)節(jié)極限點(diǎn)是腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限。相反，當(dāng)灌注壓降低時(shí)，小動(dòng)脈和毛細(xì)血管動(dòng)脈端擴(kuò)張，腦循環(huán)阻力下降從而維持足夠的腦血流灌注，當(dāng)動(dòng)脈灌注壓降至小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張的極限時(shí)，腦血流量隨動(dòng)脈壓降低而逐步降低，此為腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的下限。正常人平均動(dòng)脈壓低于8kPa（60mmHg）時(shí)，腦血流量銳減到僅為正常的60%，此時(shí)患者出現(xiàn)腦缺血表現(xiàn)。高血壓患者只要平均動(dòng)脈壓較平時(shí)降低30%以上，腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能就會(huì)受到影響，腦血流量也會(huì)減少。

2．靜脈壓的調(diào)節(jié)作用

平時(shí)靜脈壓對腦血流量的影響很小，而當(dāng)頭部向下低垂腦部血液供應(yīng)受到引力作用時(shí)，或腦部血液受高速離心力影響時(shí)，腦動(dòng)脈壓明顯下降，但此時(shí)并不伴腦血流量減少，這是因?yàn)殪o脈壓也同時(shí)降低，起了類似虹吸的作用，使腦血流量尚能勉強(qiáng)維持。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成、靜脈血回流障礙、靜脈壓升高、顱內(nèi)壓增高和腦灌注壓減低等均可致腦缺血或腦梗死。

3．腦血管阻力因素

腦血管阻力與腦血流量成反比，血管阻力越大，腦血流量越小。管徑與阻力直接相關(guān)，按照Poiseuille-Hegan定律，流量與流經(jīng)管長度成反比，與流經(jīng)管半徑成正比。腦血管狹窄早期可無任何腦缺血癥狀，當(dāng)狹窄到一定程度甚至閉塞時(shí)，引起腦組織缺血或壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺失癥狀。如顱內(nèi)壓增高、血黏度增高、腦小動(dòng)脈收縮等均可使腦血管阻力增加，使腦血流量減少；反之可使腦血管阻力減小，使腦血流量增加。

4．顱內(nèi)壓

顱內(nèi)壓與腦血流量成反比，顱內(nèi)壓升高時(shí)腦血流量減少，但由于血壓生理性調(diào)節(jié)，顱內(nèi)壓升高時(shí)平均動(dòng)脈壓隨之升高，如大量腦出血患者顱內(nèi)壓急劇增高，血壓可代償性增高以保持腦血流量正常。因此，這種高血壓的處理，應(yīng)首先用脫水藥降低顱內(nèi)壓，血壓會(huì)隨之下降，而不能單用降壓藥，否則會(huì)導(dǎo)致腦缺血。

5．血液流變學(xué)

血液的流動(dòng)性、凝集性、血細(xì)胞變形性和聚集性等血液流變學(xué)異常也影響腦血流，在腦卒中發(fā)病過程中起一定作用，右旋糖酐-40和活血化瘀類中藥可通過改變血液流變學(xué)指標(biāo)起到治療作用。

（二）腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制

正常情況下，腦血流量（CBF）有自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，CBF與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比，腦動(dòng)脈灌注壓在一定范圍內(nèi)波動(dòng)并不引起CBF改變。在缺血或缺氧的病理狀態(tài)下，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂使血管擴(kuò)張，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，可出現(xiàn)缺血區(qū)充血、過度灌注或腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。顱外血管（如椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈或無名動(dòng)脈）狹窄或閉塞時(shí)可發(fā)生腦外盜血現(xiàn)象，出現(xiàn)相應(yīng)臨床綜合征，如鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征。由于腦組織血流量分布不均，如灰質(zhì)血流量遠(yuǎn)高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)血液供應(yīng)最豐富，其次為基底核和小腦皮質(zhì)。因此，急性缺血時(shí)大腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死（紅色梗死），白質(zhì)易發(fā)生缺血性腦梗死（白色梗死）。不同部位腦組織對缺血、缺氧損害敏感性不同，大腦皮質(zhì)（第3、4層）、海馬神經(jīng)元對缺血缺氧最敏感，其次為紋狀體和小腦浦肯野細(xì)胞，腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核耐受性較高。因此，不同部位缺血出現(xiàn)的病理損害程度不同。

自動(dòng)調(diào)節(jié)的機(jī)制尚不十分清楚，目前有4種學(xué)說。①代謝性機(jī)制：局部腦組織缺血缺氧時(shí)，血管擴(kuò)張物質(zhì)如乳酸、二氧化碳及其代謝物排出減少，使小動(dòng)脈擴(kuò)張，血流量增加，腺苷是強(qiáng)有力的腦血管擴(kuò)張藥，對腦血流調(diào)節(jié)起重要作用；②神經(jīng)源性機(jī)制：腦動(dòng)脈富有去甲腎上腺素能、多巴胺能和膽堿能神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，與腦血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)有關(guān)；③肌源性機(jī)制：頸動(dòng)脈分支隨血管腔內(nèi)壓力升高而收縮，隨血管腔內(nèi)壓力降低而擴(kuò)張，使活體狀況下血流量維持穩(wěn)定；④肽能機(jī)制：已證實(shí)腦血管內(nèi)有15種肽，但其調(diào)節(jié)腦血流的作用不明，血管活性腸肽是調(diào)節(jié)腦血管阻力的重要遞質(zhì)。