變態(tài)反應(yīng)是某些物質(zhì)刺激人體后引起的異常反應(yīng)，有明顯的個體差異，對某些特異體質(zhì)的人則可引起病理反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)性疾病可分4型：Ⅰ型為速發(fā)型，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型為遲發(fā)型，速發(fā)型反應(yīng)引起的循環(huán)衰竭稱為過敏性休克。

一、病理生理

引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)稱為過敏原，即抗原?？乖粌H有蛋白質(zhì)、糖類、脂肪，某些能與蛋白質(zhì)結(jié)合的簡單物質(zhì)也能形成抗原，這些簡單物質(zhì)稱為半抗原。能引起過敏性休克的物質(zhì)很多，包括動物、植物、化學(xué)物質(zhì)等。

1．抗生素類　青霉素、合成青霉素、鏈霉素、氯霉素、四環(huán)素族。

2．麻醉止痛藥　普魯卡因、利多卡因、去痛片、水楊酸鈉、安乃近、復(fù)方奎寧，氨基比林。

3．其他化學(xué)藥　磺胺類喹諾酮類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細胞色素C、鼻眼凈、凝血質(zhì)、氨茶堿、苯海拉明。

4．動物血清　破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等。

5．激素　胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素。

6．動物毒液　黃蜂、海蜇刺傷，毒蚊咬傷。

過敏體質(zhì)者接受過敏原后，體內(nèi)可產(chǎn)生大量免疫球蛋白，即IgE型抗體。此特異抗體可與血管周圍結(jié)締組織中的肥大細胞和血液中嗜堿性粒細胞膜上的受體結(jié)合，使機體處于過敏狀態(tài)。當再次接受相同的抗原時，抗原即與肥大細胞和嗜堿粒細胞膜上的IgE抗體結(jié)合，激發(fā)細胞內(nèi)酯酶反應(yīng)，降低細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度，使細胞內(nèi)微絲和微管發(fā)生收縮，細胞脫顆粒，并釋放組織胺、緩激肽，5－羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、嗜酸粒細胞趨化因子和血小板激活因子等生物活性物質(zhì)。這些物質(zhì)可引起腺體分泌增加、平滑肌痙攣、毛細血管擴張和通透性增加，血管內(nèi)血漿可滲出到組織間隙，導(dǎo)致循環(huán)血容量減少，回心血量減少，心排血量下降，即過敏性休克。

因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺淤血與過度通氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫及出血。鏡下可見氣道黏膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例合并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數(shù)病例還可有消化道出血等。

二、臨床表現(xiàn)

特點是發(fā)生突然，來勢兇猛。50%病兒在接受抗原物質(zhì)后的5min即內(nèi)出現(xiàn)癥狀。

1．癥狀　過敏性休克發(fā)生時，可涉及多系統(tǒng)，以循環(huán)系統(tǒng)的病變最明顯。

（1）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：由于血管擴張、血漿滲出，表現(xiàn)為面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脈弱、血壓下降，出現(xiàn)休克，嚴重者心跳停止。

（2）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：由于喉頭、氣管、支氣管水腫及痙攣或肺水腫，引起呼吸道分泌物增加，出現(xiàn)氣急、胸悶、憋氣、喘鳴、發(fā)紺，可因窒息而死亡。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：由于腦缺氧、腦水腫，表現(xiàn)為神志淡漠或煩躁不安。嚴重者有意識障礙、昏迷、驚厥、大小便失禁。

（4）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：由于腸道平滑肌痙攣、水腫，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。

（5）皮膚黏膜表現(xiàn)：由于血漿滲出，可有蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、皮膚瘙癢等征兆，常在過敏性休克早期出現(xiàn)。

2．體征　神志清楚或昏迷，面色蒼白或發(fā)紺，皮膚可有風(fēng)團、充血性斑丘疹、眼結(jié)膜充血，脈細弱、血壓低、四肢厥冷出汗，呼吸困難、兩肺痰鳴音或濕啰音，心音低鈍，腹部可有壓痛。

三、液體治療

1．補充血容量　過敏性休克癥是由于血漿外滲，有效血容量不足導(dǎo)致，故應(yīng)迅速補充血容量，才能糾正休克?？捎闷胶恹}溶液30ml/kg，以15ml/（kg·h）速度靜脈滴注。最近有人用5%碳酸氫鈉或7．5%氯化鈉4ml/kg靜滴，1～2min見效，后以6%低分子右旋糖酐延長療效。同時放置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量，如每小時尿量＞1ml/kg，則表示心排血量及腎血流量已充足。過敏性休克無水的額外損失，故血壓回升后即應(yīng)停止輸?shù)葟埡c液，改用維持液，可按l00ml/418．4kJ（100kcal）供給，輸液速度減為5ml/（kg·h），如病人神志轉(zhuǎn)清能進食者維持液可減少。如尿量＜0．5ml/（kg·h），表示腎血流量不足，休克尚未糾正，應(yīng)繼續(xù)補充平衡鹽液。大多數(shù)患兒經(jīng)補充血容量后，血壓可回升，尿量增加、心率減慢、脈搏有力，面色轉(zhuǎn)紅。如無好轉(zhuǎn)則取靜脈血測定鈉、鉀、氯、鈣、血漿［］、血糖及血細胞比容、取動脈血做血氣分析，以發(fā)現(xiàn)其他影響休克糾正的因素，常見影響休克糾正的因素為酸中毒和低血鈣。

2．糾正酸中毒　一般在血容量補充后酸中毒可自然糾正。如未糾正表示組織灌注不足，循環(huán)功能不全，仍有酸性代謝物產(chǎn)生增多和排泄減少，應(yīng)繼續(xù)補充血容量和給堿性液。補堿可根據(jù)血漿［］計算所需堿量，或先給5%碳酸氫鈉5ml/kg以提高血漿［］10mmol/L，4h后如未糾正可以再次補給。糾正酸中毒可消除其對心肌的抑制，提高心血管對兒茶酚胺類藥的效應(yīng)，有利于休克的恢復(fù)。

3．補鈣　在補充血容量和糾正酸中毒后血壓可能仍未恢復(fù)，可能與血鈣低有關(guān)，因大量輸液后血清鈣離子被稀釋，或由于糾正酸中毒后鈣進入骨骼內(nèi)，使離子鈣減少，此時可給10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10ml，置于維持液中滴注。鈣可使周圍血管對加壓素敏感性增加，增強心肌應(yīng)激性，有利于血壓恢復(fù)。

四、其他療法

1．一般處理　立即使患者平臥或頭部置于低位，清除引起過敏的物質(zhì)，由皮膚試驗或被毒蟲咬傷者應(yīng)在其近心端用止血帶緊縛，以減少有害抗原向全身擴散。吸出咽喉部分泌物，保持呼吸道暢通，并給氧吸入。

2．兒茶酚胺類藥　立即肌注或靜脈注射1%腎上腺素0．02～0．05ml/kg，必要時在10～15min后重復(fù)應(yīng)用，或?qū)⑺幬锛佑谄咸烟且褐徐o脈注射。如無效可應(yīng)用其他類兒茶酚胺藥物。心跳突然停止可用5%碳酸氫鈉5ml/kg股動脈注射，并做胸外心臟按壓。兒茶酚胺類除可使血管收縮維持血壓外，還可阻止過敏原引起的組胺釋放，使細胞環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的濃度提高，抑制組胺的作用。

3．抗組胺藥　苯海拉明（2～4ml/kg）、異丙嗪肌注，這些藥物能在平滑肌、腺體及血管的細胞膜上競爭與受體結(jié)合，阻止其與組胺結(jié)合，減少過敏反應(yīng)。青霉素過敏者可在原注射部位肌注青霉素酶80萬U，鏈霉素過敏者可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml，均有良好的抗過敏作用。

4．抗膽堿能藥　包括阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿，能拮抗α受體和阻滯M受體，解除血管痙攣，活躍微循環(huán)，并能興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，減少呼吸道分泌物，解除肺血管痙攣，降低心前后負荷，阻止肺水腫，改善腎循環(huán)。山莨菪堿副作用較阿托品輕，應(yīng)為首選。用法：山莨菪堿0．3～0．5mg/kg、東莨菪堿0．01～0．02mg/kg、阿托品0．03～0．05mg/kg，靜脈注射，15～25min一次，直到面色出現(xiàn)紅潤、循環(huán)改善為止。

5．腎上腺皮質(zhì)激素　可抑制免疫反應(yīng)，大劑量可使淋巴細胞溶解，使血液、淋巴結(jié)、脾內(nèi)的淋巴細胞減少，抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，減弱由抗原刺激引起的抗體反應(yīng)，常用地塞米松0．3mg/kg或氫化可的松5mg/kg，加入輸液中滴注。

6．氨茶堿類藥　此類藥物能抑制磷酸二酯酶，阻止cAMP分解成無活性的5－AMP，故可使cAMP濃度增加，特別適用于伴有支氣管痙攣的過敏性休克，常用量為氨茶堿4mg/kg加于葡萄糖液靜脈滴注。

7．色甘酸二鈉　此藥可穩(wěn)定肥大細胞的細胞膜，阻止其脫粒作用，使其不能形成組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等，故特別適用于伴支氣管痙攣的過敏性休克，每次20mg做霧化吸入。

（袁雄偉）