韌帶組織受到損傷，修復(fù)過程即開始，可將修復(fù)過程劃分為4個(gè)相互重疊的階段：炎癥期、細(xì)胞外基質(zhì)增生期、改建期和成熟期。韌帶完全斷裂后，韌帶斷端回縮，通常形成不規(guī)則外觀。在關(guān)節(jié)囊外，韌帶斷端之間由血凝塊填充，炎癥介質(zhì)募集炎癥細(xì)胞到達(dá)患處，這一過程通常發(fā)生在損傷后72h之內(nèi)，在炎癥期的最后階段，成纖維細(xì)胞開始增生，從未分化的間充質(zhì)細(xì)胞衍生而來的成纖維細(xì)胞開始產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)、蛋白聚糖和膠原，形成原始的瘢痕組織。產(chǎn)生的膠原多數(shù)為Ⅲ型膠原，但Ⅲ型膠原生物力學(xué)強(qiáng)度比Ⅰ型膠原明顯弱，在韌帶愈合時(shí)，損傷組織應(yīng)力塑性過程中，Ⅲ型膠原表達(dá)逐漸減少，最終主要表達(dá)Ⅰ型膠原。大約在傷后4h，血凝塊內(nèi)有新生膠原纖維；2周時(shí)這些新生膠原纖維在韌帶斷端形成橋接，但膠原纖維結(jié)構(gòu)紊亂；在2～6周時(shí)，膠原含量增加，結(jié)構(gòu)趨于規(guī)則，直到傷后7周時(shí)，新生組織表現(xiàn)出基本正常的韌帶組織。以后幾周即進(jìn)入改建和成熟期，損傷處細(xì)胞和血管的數(shù)量逐漸減少而膠原濃度逐漸增加。用偏振光檢查，可見膠原重新排列，逐漸與韌帶縱軸方向一致。生物化學(xué)上，活躍的基質(zhì)合成開始下降，基質(zhì)的生化性質(zhì)漸向正常韌帶轉(zhuǎn)變。

但是，長期的觀察發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過上述過程修復(fù)的韌帶組織，生化組成還是不正常的，包括膠原總量增高但單位體積內(nèi)的膠原含量下降，膠原類型發(fā)生變化，氨基多糖總量增加，必然導(dǎo)致生物力學(xué)強(qiáng)度的異常，最大張力負(fù)荷只能達(dá)到正常韌帶的40%～60%。

然而不同韌帶的愈合能力是有差異的，以上涉及的韌帶愈合主要是針對關(guān)節(jié)外韌帶，它們的解剖部位使其直接靠近周圍組織的血管供應(yīng)。此外，解剖部位還限制了韌帶斷端間隙之間的瘢痕組織，有效地促進(jìn)間隙消失和韌帶愈合，許多文獻(xiàn)報(bào)道經(jīng)嚴(yán)格制動(dòng)后的Ⅲ度內(nèi)側(cè)副韌帶（MCL）損傷無關(guān)節(jié)不穩(wěn)現(xiàn)象。在關(guān)節(jié)內(nèi)環(huán)境中的交叉韌帶則沒有這些優(yōu)勢，實(shí)驗(yàn)研究表明，前交叉韌帶損傷后產(chǎn)生較多血管反應(yīng)，但不發(fā)生自發(fā)性修復(fù)，可能是因?yàn)殛P(guān)節(jié)內(nèi)滑液稀釋了出血的濃度，使得愈合的啟動(dòng)機(jī)制即纖維蛋白血凝快的形成受阻，妨礙了修復(fù)過程的產(chǎn)生，還有人認(rèn)為是前交叉韌帶承受的脛骨和股骨之間的高壓力阻止了愈合過程的發(fā)生。

運(yùn)動(dòng)對韌帶損傷后期的塑形是有利的，但是損傷后或手術(shù)后是否早期運(yùn)動(dòng)，一直存在不同觀點(diǎn)。目前大多數(shù)學(xué)者主張?jiān)卺t(yī)師指導(dǎo)下的有控制的早期康復(fù)鍛煉，這樣可以促進(jìn)損傷韌帶的修復(fù)和功能恢復(fù)，而過多的運(yùn)動(dòng)也不利于修復(fù)，甚至阻礙修復(fù)。