表皮是人體接觸外界抗原最頻繁的部位，卻并沒有頻繁的炎癥反應(yīng)，這除了角質(zhì)層的物理屏障功能外，還與KC在免疫反應(yīng)中的角色密切相關(guān)。KC是一種非專職抗原呈遞細(xì)胞（non－professional APC），其對抗原的呈遞及所分泌的細(xì)胞因子具有明顯不同于專職抗原系統(tǒng)的一些特點(diǎn)。

一、角質(zhì)形成細(xì)胞的抗原呈遞作用

在參與免疫應(yīng)答過程中，KC作為非經(jīng)典的抗原呈遞細(xì)胞，對外界抗原的呈遞與否和其呈遞特點(diǎn)，直接影響到皮膚中免疫格局的改變。

KC可通過MHCⅡ類分子將抗原肽呈遞給輔助Th細(xì)胞。但作為非專職抗原呈遞細(xì)胞，在未激活狀態(tài)下，KC表面并不表達(dá)MHCⅡ類分子，只有在某些疾病狀態(tài)下，可以發(fā)現(xiàn)KC表面有該分子的表達(dá)，并伴有局部淋巴細(xì)胞的浸潤?；罨疜C表面表達(dá)MHCⅡ類分子的同時(shí)，卻缺乏B7分子等第二信號(hào)的表達(dá)，這使得T細(xì)胞在接受了MHCⅡ類分子呈遞的抗原肽第一信號(hào)后，不能進(jìn)一步活化而誘發(fā)免疫耐受。所以，KC內(nèi)吞抗原的能力及呈遞抗原激活Th細(xì)胞的能力均較表皮內(nèi)的朗格漢斯細(xì)胞低，這是其作為抗原呈遞細(xì)胞的一大弱點(diǎn)。

二、角質(zhì)形成細(xì)胞分泌的免疫相關(guān)細(xì)胞因子

KC是表皮最重要的細(xì)胞，其所分泌的細(xì)胞因子在皮膚免疫系統(tǒng)中占著重要地位，這些細(xì)胞因子包括白介素家族中的IL－1、IL－8、IL－10，IFN－γ、TNF等。

其中IL－1、TNF在靜息狀態(tài)下就有大量儲(chǔ)存，在KC接觸外界致敏原或受到損害時(shí)，這些細(xì)胞因子就會(huì)大量的釋放出來。一方面誘導(dǎo)表皮細(xì)胞釋放其他的炎性趨化因子，另一方面也可以誘導(dǎo)白細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，從而起到介導(dǎo)皮膚炎癥的作用。

IL－8則與多形核白細(xì)胞趨化、T細(xì)胞趨化、KC增殖分化及表達(dá)MHC－Ⅱ、血管生成及血管通透性增加等有關(guān)，并在抗病原體侵襲反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。

現(xiàn)已證明KC所分泌的IL－7為表皮中存在的一類樹突狀T淋巴細(xì)胞生存所必需的因子，而來源于KC的IL－15對維持表皮中淋巴細(xì)胞的活力與IL－7有一定的協(xié)同作用。

在靜息狀態(tài)下，KC內(nèi)IL－10也呈低表達(dá)，但在一些刺激如紫外線照射或致敏原刺激的情況下，KC可以表達(dá)較高水平的IL－10，從而對局部的免疫應(yīng)答起到了負(fù)向調(diào)節(jié)作用，這在皮膚免疫調(diào)節(jié)和維持中尤為重要。它一方面可以抑制T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IFN－γ，阻止淋巴細(xì)胞進(jìn)一步增殖，另一方面，IL－10還可以阻斷經(jīng)典抗原呈遞細(xì)胞功能的行使。