1．胎盤絨毛血管和胎盤床螺旋動脈的光鏡下變化　妊娠期胎盤床螺旋動脈的生理性改變，表現(xiàn)為血管內(nèi)皮細胞被內(nèi)皮樣滋養(yǎng)細胞替代，并浸潤血管壁；管壁中層平滑肌和彈力纖維消失，而被無收縮功能的纖維蛋白樣物質(zhì)所取代；管腔增大、管壁變薄。而子癇前期／子癇時胎盤床螺旋動脈缺乏這種生理性改變，胎盤絨毛血管和胎盤床螺旋動脈多可見管壁增厚、管腔狹窄和管壁纖維素樣壞死以及急性動脈粥樣化病變。

正常妊娠時，胎盤的細胞滋養(yǎng)細胞突破螺旋動脈終末端進入血管壁，并沿血管壁逆行性浸潤，逐漸破壞血管壁的肌－彈力纖維，由無收縮功能的纖維素樣物質(zhì)取代，使管腔增大、管壁變薄，較多的母血無阻礙地流入胎盤絨毛間隙，以保證胎盤和胎兒的正常發(fā)育。子癇前期／子癇時細胞滋養(yǎng)細胞對螺旋動脈的逆行性浸潤受到抑制或不發(fā)生，大部分螺旋動脈未發(fā)生血管重塑，螺旋動脈仍為管徑小、富于?。瓘椓w維的動脈。而且管壁平滑肌細胞內(nèi)可有大量脂質(zhì)積聚，誘發(fā)急性動脈粥樣化，而正常妊娠的螺旋動脈因其管壁失去了平滑肌成分而不發(fā)生動脈粥樣化。

2．胎盤絨毛血管和胎盤床螺旋動脈的電鏡下變化　電鏡結(jié)果表明，子癇前期／子癇絨毛合體滋養(yǎng)細胞發(fā)生了明顯的病理改變，有的甚至壞死脫落，而且螺旋動脈內(nèi)皮細胞腫脹，管腔狹窄，部分動脈末端閉塞，白細胞附壁游出，這與子癇發(fā)生的內(nèi)皮損傷學(xué)說相符合。

3．胎盤病理的體積方法檢測　胎盤娩出后，立即用排水法測量胎盤體積，然后于胎盤的中間帶分別貫穿取A、B兩塊大小約為1cm×2cm的組織，要求A塊垂直于母體面，B塊平行于母體面，常規(guī)固定切片染色。以新鮮胎盤組織塊與染色片的長度，計算組織收縮系數(shù)。利用體視學(xué)測量方法，測定胎盤血管合體膜厚度、絨毛組織成分體積百分含量、絨毛和絨毛毛細血管表面積密度以及胎盤絨毛毛細血管表面積體積比。

結(jié)果顯示，子癇前期胎盤梗死絨毛顯著增加，但是胎盤體積、絨毛間腔及絨毛的滋養(yǎng)細胞、絨毛毛細血管、絨毛間質(zhì)體積百分含量組成與正常相似，絨毛、絨毛毛細血管表面積密度相似。這可能因為胎盤的病理性改變存在一個由量變到質(zhì)變的過程。由于發(fā)病時間、病程長短不一影響了研究結(jié)果。

胎盤膜是胎兒、母體間進行物質(zhì)交換的屏障，由絨毛合體滋養(yǎng)細胞上皮板、絨毛葉上皮下基底膜、毛細血管基底膜、毛細血管內(nèi)皮細胞緊密粘連，形成單層膜狀，有利于母體胎兒間物質(zhì)轉(zhuǎn)運，是滋養(yǎng)細胞局部功能分化的表現(xiàn)。血管合體膜的厚度直接影響胎盤物質(zhì)轉(zhuǎn)運的效率。有文獻報道子癇／子癇前期病人的胎盤膜形成減少，絨毛基底膜增厚，胎盤血氧交換功能下降。

絨毛毛細血管形狀變化，因胎盤處于高灌注狀態(tài)，輕度子癇前期的絨毛毛細血管管徑最大，隨著病情發(fā)展，絨毛毛細血管管徑起初輕度擴張，隨后血管管徑逐漸變細。血管管徑變小可能是由于胎盤血流灌注量減少的結(jié)果，因而改善胎盤血流灌注是治療的關(guān)鍵。

4．免疫因素與胎盤血管變化的關(guān)系　免疫組化檢測胎盤絨毛和胎盤床螺旋動脈血管壁中IgA、IgG、IgM和C3的沉積，子癇前期／子癇時上述免疫因子和復(fù)合物的沉積顯著增加，尤其是IgM和C3的沉積可見于重度子癇前期／子癇的大多數(shù)病例。提示子癇前期／子癇患者的妊娠生理免疫抑制反應(yīng)減弱，母血循環(huán)中的滋養(yǎng)細胞抗原明顯高于正常孕婦，因而相應(yīng)的免疫復(fù)合物形成增多，這些免疫復(fù)合物沉積于胎盤床螺旋動脈和胎盤絨毛血管的基底膜，激活補體系統(tǒng)，引發(fā)管壁纖維素樣壞死，是導(dǎo)致胎盤發(fā)生免疫病理性損傷的重要原因。