兒童ALL3%～5%，成人ALL20%～40%有Ph染色體，與Ph－－ALL比較，具有PB白細(xì)胞計(jì)數(shù)高，原、幼細(xì)胞比例高，多為FAB－L2亞型，易并發(fā)CNSL，CR率低易復(fù)發(fā)，生存期短等特征。Ph＋－ALL治療尚無理想方案，可用前述方案，并加用IFNα（3MU／m2，sc，隔日1次）。

Dombret等以LALA－94方案治療成人Ph＋和或BCRABL＋ALL。

方案組成為：潑尼松60mg／m2，po或iv，第1～7、15～21天；長春新堿2mg，iv，第1、8、15、22天；環(huán)磷酰胺750mg／m2，iv，第1、8天；柔紅霉素30mg／m2，iv，第1～3、15～16天（或去甲氧柔紅霉素9mg／m2，iv，第1～3和6天）；三聯(lián)鞘內(nèi)注（甲氨蝶呤15mg，阿糖胞苷40mg，甲潑尼龍40mg），第1、8、15、22天。

鞏固治療為：阿糖胞苷1g／m2，1／12h，iv，3h，第1～4天；甲氨蝶呤10mg／m2，iv，第3～5天；于第1天鞘注三聯(lián)藥物劑量同上。

總共治療154例81例（53%）CR中13例（27%）融合基因陰性。有的誘導(dǎo)失敗以鞏固治療后又CR，總154例中103例（67%）CR，24例（38%）無微小殘留病，64例復(fù)發(fā)。他們還發(fā)現(xiàn)BCR斷裂點(diǎn)在M區(qū)者療程較m區(qū)者好。

幾乎所有Ph＋－ALL均來自CD19＋的B前體細(xì)胞，有人用抗CD19脂質(zhì)體和STI　571特異性介導(dǎo)Ph＋－ALL細(xì)胞凋亡。文獻(xiàn)報(bào)道STI　571治療Ph＋－ALL完全血液學(xué)緩解和完全骨髓緩解可60%～70%，完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解者少。Scheuring等以格列衛(wèi)400～600mg／d，治療56例Ph＋－ALL，40例達(dá)血液學(xué)或骨髓CR，14例至少有一次外周血或骨髓融合基因轉(zhuǎn)陰，只有2例外周血和骨髓均無融合基因，其中1例于3個月后復(fù)發(fā)。總共復(fù)發(fā)者24例，還發(fā)現(xiàn)治療2周外周血和骨髓融合基因減少，可預(yù)示取得緩解可能性大；治療4周，骨髓中融合基因減少可預(yù)示緩解期的長短，外周血融合基因下降比骨髓要早且快，提示STI　571單藥治療Ph＋－ALL也不理想。

Ottmann等單用格列衛(wèi)（STI　571，400～600mg／d，至少4周）治療48例復(fù)發(fā)難治Ph＋－ALL，9例（18．8%）有完全血液學(xué)緩解，5例（10%）BM完全緩解，另15例（31%）BM部分緩解，8例還有完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解，Ph染色體消失。副作用和治療CML相同，多有惡心、嘔吐、其次為外周水腫（眼周、下肢、面部）、腹痛、腹瀉、皮疹、肌肉痙攣等。格列衛(wèi)與化療同用，當(dāng)可提高療效。目前，已證實(shí)亞砷酸（ATO）可抑制微血管內(nèi)皮細(xì)胞使血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）減少，血管新生受阻，同時可下調(diào)BCR－ABL的酪氨酸激酶活性，下調(diào)抗凋亡基因bcl－XL和性聯(lián)凋亡抑制蛋白（XIAP）并促使線粒體釋放細(xì)胞色素C激活caspase　9和3啟動凋亡，為此，與格列衛(wèi)合用是合理的。

也有以DIV方案治療Ph＋－ALL。DEX　40mg／d，第1、2、8、9、15、16、22、23天；格列衛(wèi)600mg／d，第1～10天；VCR 2mg／d，第1、8、15、22天。于第15天復(fù)查BM。如原幼淋巴細(xì)胞＜0．05（5%）（為M1），繼續(xù)用格列衛(wèi)治療，如BM原幼淋巴細(xì)胞0．05～0．25（5%～25%）為M2或＞0．25（25%）為M3，則繼續(xù)用DIV方案。

筆者曾以DEX　9mg／d，7天后單用格列衛(wèi)600mg／d治療45天，1例Ph＋ALL取得血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)完全緩解，后失訪。

近來發(fā)現(xiàn)Ph＋B－ALL不僅有BCR－ABL激活，也有SRC家族激酶LYN、HCK、FGR的激活。格列衛(wèi)僅能抑制BCR－ABL，對SRC家族無作用。達(dá)沙替尼對BCR－ABL和SRC家族均有抑制作用。為此，對此型Ph＋－ALL用達(dá)沙替尼較好。組蛋白去乙酰基酶抑制藥丙戊酸鈉±全反式維A酸對BCR－ABL亦有作用，可用于條件不允許用格列衛(wèi)者。