谷胱甘肽轉移酶（GST）為多功能Ⅱ相代謝酶家族，主要催化谷胱甘肽（GST）與親電物質(zhì)間反應，為生物細胞抗損傷、抗癌變的重要解毒系統(tǒng)，表達水平的變化與MDR有關，參與烷化劑、脂質(zhì)過氧化物，DNA過氧化物及細胞毒藥物，如蒽環(huán)類產(chǎn)生的自由基解毒。人類GST有4個定位于不同染色體的基因家族，GSTα位于6p、GSTπ位于11號染色體、GSTμ位于1p13．3、GSTθ位于22q11．2，有MDR作用的主要為GSTα和π。

GST降低藥物活性的途徑有：①催化GST與親電性藥物烷化劑結合，增加其水溶性，加速排泄；②清除蒽環(huán)類藥物產(chǎn)生的自由基，以減輕對細胞的損傷；③直接與藥物結合減低活性；④有GST過氧化酶活性，將有毒的過氧化酶轉為低毒的醇類；⑤含硫基還原型GST可抑制亞砷酸（三氧化二砷）的活性。

我科檢測55例AL的GSTπ和MRP發(fā)生GSTπ高表達者CR　45%，低表達者77%。GSTπ與MRP表達明顯正相關。MRP與GSTπ有協(xié)同耐藥，MRP耐藥有GST參與，MRP為GST產(chǎn)物的外排泵。

GST介導的MDR為GST高表達所致。凡能抑制GST的藥物均可逆轉，如皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥吲哚美辛、阿司匹林、利尿酸和維生素C。

脫氧腺苷激酶使阿糖胞苷（Ara－C）轉化為細胞毒的三磷酸Ara－C（Ara－CTP），腺苷脫氧酶使Ara－C轉化為無毒的阿糖胞苷。雙嘧達莫能抑制Ara－CTP分解，蛋白激酶活化劑Bryostatin能增加Ara－C的磷酸化，使細胞內(nèi)Ara－CTP增加。