中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是交感神經(jīng)中樞對(duì)調(diào)節(jié)血壓有重要作用。周?chē)?dòng)脈是自主神經(jīng)系統(tǒng)反射性調(diào)節(jié)血壓的靶器官。當(dāng)該反射出現(xiàn)異常時(shí)，如壓力感受器過(guò)度敏感，血管收縮神經(jīng)刺激增多，加壓素釋放過(guò)多，都可使靶器官－周?chē)?dòng)脈痙攣而使血壓升高。

神經(jīng)源性高血壓的研究，起始于1924年的Hering的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)。他用去除壓力感受器傳入神經(jīng)的方法引起高血壓。Koch（1924年）和Heymany（1934年）都用切斷神經(jīng)的方法，產(chǎn)生了神經(jīng)源性高血壓。

1925年，Starling用結(jié)扎頸部血管的方法，使腦部血流減少而產(chǎn)生了高血壓。

1954年，Rodband用實(shí)驗(yàn)方法，使動(dòng)物顱內(nèi)壓急性或慢性升高而出現(xiàn)高血壓。血壓升高的程度和時(shí)間，與顱內(nèi)壓升高呈正相關(guān)。

1976年，Liard采用持續(xù)刺激星狀神經(jīng)節(jié)的方法，引起了高血壓。

1973年，F(xiàn)errario認(rèn)為血管緊張素間接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也可引起高血壓。

同年，Amer認(rèn)為交感神經(jīng)的沖動(dòng)持續(xù)釋放，使環(huán)一磷酸腺苷（cAMP）下降引起血管壁的生物化學(xué)改變和結(jié)構(gòu)改變，從而導(dǎo)致小動(dòng)脈周?chē)枇Φ纳叨鸶哐獕骸?/p>

1979年，F(xiàn)ouad認(rèn)為冠脈旁路手術(shù)后的血壓升高，與心臟的主動(dòng)脈反射有關(guān)．

1986年，F(xiàn)ranklin指出；中樞的兒茶酚胺類(lèi)和血清素能類(lèi)遞質(zhì)，參與血壓的控制和調(diào)節(jié)。

1988年，Silber認(rèn)為原發(fā)性高血壓有多種啟動(dòng)因素，但最終均有神經(jīng)調(diào)節(jié)異常和內(nèi)環(huán)境失衡。因此不難推理，神經(jīng)調(diào)節(jié)的反饋功能紊亂、失調(diào)，在各種慢性高血壓中均可發(fā)生。即使原發(fā)性高血壓的啟動(dòng)因素消除，仍會(huì)產(chǎn)生持續(xù)性高血壓。因此時(shí)的血壓已在神經(jīng)調(diào)節(jié)下處于較高的狀態(tài)。早在1939年和1962年，Katz強(qiáng)調(diào)神經(jīng)源性高血壓至少有3種機(jī)制在起作用：一是神經(jīng)感受器，尤其是壓力感受器；二是中樞神經(jīng)系統(tǒng)水平的輸入、輸出的中間神經(jīng)元；三是靶器官體循環(huán)小動(dòng)脈。由于上述3種機(jī)制的作用，可機(jī)械地產(chǎn)生下列效應(yīng)：①血管平滑肌對(duì)正常傳出神經(jīng)沖動(dòng)的應(yīng)激性升高（先天性或獲得性）；②血管收縮神經(jīng)對(duì)血管平滑肌的刺激頻率增加；③感受器對(duì)正常的閾刺激應(yīng)激性增強(qiáng)；④動(dòng)脈血容量的增加，導(dǎo)致動(dòng)脈管壁承受能力的減弱；⑤加壓素釋放速度增快，而降解速度卻減慢，同時(shí)伴有減壓激素的破壞加速。

很顯然，在高血壓發(fā)生機(jī)制中，神經(jīng)原學(xué)說(shuō)能較圓滿(mǎn)地解釋原發(fā)性高血壓中所見(jiàn)到的各種現(xiàn)象。但是，從當(dāng)前所積累的文獻(xiàn)資料看來(lái)，人們對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)水平還不夠，神經(jīng)原學(xué)說(shuō)至多是一個(gè)簡(jiǎn)單的解釋學(xué)說(shuō)而已。實(shí)際上高血壓的發(fā)病機(jī)制，仍有許多問(wèn)題需要進(jìn)一步回答和解決。