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        急性高血壓視網(wǎng)膜視盤水腫能治嗎

        時(shí)間:2023-04-12 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:高血壓性視網(wǎng)膜病變,高血壓是指體循環(huán)動(dòng)脈血壓高于正常的一種臨床表現(xiàn)。高血壓是我國患病率最高的慢性疾病。即目前全國約有1.3億高血壓患者。高血壓被認(rèn)為是遺傳易感性和環(huán)境因素影響相互作用的結(jié)果。眼底改變可有視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管的改變以及視網(wǎng)膜內(nèi)、外屏障破裂所產(chǎn)生的系列病變。此時(shí)視網(wǎng)膜動(dòng)脈除上述變化外,可見反光增強(qiáng)。至于血視網(wǎng)膜屏障破壞:多見于急進(jìn)型高血壓。

        高血壓性視網(wǎng)膜病變(hypertensive retinopathy),高血壓是指體循環(huán)動(dòng)脈血壓高于正常的一種臨床表現(xiàn)。80%~90%為原發(fā)性高血壓,以動(dòng)脈血壓增高為主要表現(xiàn),常繼發(fā)心、腦、腎功能性和器質(zhì)性損害;10%~20%,為繼發(fā)性高血壓,可發(fā)生于多種疾病,常見為急進(jìn)性-惡性高血壓、妊娠中毒綜合征、腎炎等。

        (一)高血壓的流行病學(xué)

        高血壓是我國患病率最高的慢性疾病。1979-1980年全國29個(gè)省、市、自治區(qū)15歲以上城鄉(xiāng)人口血壓抽樣普查,采用WHO統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),確診高血壓患病率為4.85%,臨界高血壓患病率為2.88%,總患病率為7.73%。1993年總患病率為11.88%。2002年流行病學(xué)調(diào)查資料:35~74歲的中國成年人高血壓患病率為27.2%。即目前全國約有1.3億高血壓患者。

        (二)病因與發(fā)病機(jī)制

        高血壓被認(rèn)為是遺傳易感性和環(huán)境因素影響相互作用的結(jié)果。遺傳因素約40%,環(huán)境因素占60%。兩者如何相互作用以及通過什么途徑引起血壓升高,至今還沒有完全闡明。

        高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病,而是一種非均勻異質(zhì)性疾病的統(tǒng)稱,不可能用單一病因和發(fā)病機(jī)制來完整解釋。

        發(fā)病環(huán)節(jié)較集中在以下幾方面:

        1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) 是高血壓形成和維持機(jī)制的主要因素。各種病因因素造成大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能紊亂,導(dǎo)致交感神經(jīng)末梢釋放增強(qiáng),血漿中兒茶酚胺濃度升高(主要是去甲腎上腺素和腎上腺素),周圍小動(dòng)脈收縮痙攣和結(jié)構(gòu)重建,因此總外周血管阻力(TPR)增高,血壓升高。

        在高血壓早期,血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),可解釋為交感亢進(jìn),心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,回心血量增加,使心排血量增高;腎上腺素作為一種內(nèi)源性突觸前β受體激動(dòng)藥,可促使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,腎上腺素可能是高血壓患者在精神應(yīng)激情況下使血壓升高的主要中介物質(zhì)。已證實(shí)在交感神經(jīng)活性增強(qiáng)的同時(shí),常伴副交感神經(jīng)張力降低。

        2.腎臟排鈉障礙 血壓升高的關(guān)鍵在于高血壓患者的腎臟有水鈉潴留傾向,水鈉潴留造成細(xì)胞外容量增加,通過全身血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制引起TPR升高,血壓升高,再通過壓力利尿鈉機(jī)制和分泌排鈉激素,將潴留的水鈉排出去。此種機(jī)制的意義是將血壓升高作為維持機(jī)體內(nèi)正常水鈉平衡的一種代償方式。

        3.血管內(nèi)皮與平滑肌功能異常 血管系統(tǒng)是參與血壓持續(xù)升高和升壓反應(yīng)增強(qiáng)的重要環(huán)節(jié)。主要通過內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生各種局部血管活性物質(zhì)經(jīng)自分泌旁分泌機(jī)制影響血管功能;通過平滑肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常影響血管張力和收縮反應(yīng)性。

        4.胰島素抵抗 必須以高于正常的胰島素水平維持正常的糖耐量,提示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的敏感性減退。血漿胰島素水平升高可促使腎臟重吸收鈉增加,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加,增加醛固酮分泌,減少前列腺素合成,促使平滑肌細(xì)胞增殖。

        高血壓分緩進(jìn)型和急進(jìn)型兩類。臨床所見絕大多數(shù)為緩進(jìn)型,病程進(jìn)展緩慢;急進(jìn)型多發(fā)生于青壯年,病情一開始就迅速發(fā)展或經(jīng)數(shù)年緩慢過程后突然加速發(fā)展。常見于腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病及其他疾病,如妊娠中毒綜合征等。

        (三)臨床表現(xiàn)

        高血壓常累及心、腦、腎等器官,可有頭痛、頭暈、失眠等。急進(jìn)型可出現(xiàn)惡心、嘔吐、驚厥、昏迷和蛋白尿等。內(nèi)分泌疾病常伴有內(nèi)分泌紊亂的全身體征。

        (四)眼底表現(xiàn)

        高血壓的眼底表現(xiàn)與高血壓的程度和年限成正比。眼底改變可有視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管的改變以及視網(wǎng)膜內(nèi)、外屏障破裂所產(chǎn)生的系列病變。一般分為四期:

        1.動(dòng)脈痙攣期 見于高血壓初期,為小動(dòng)脈的功能性改變。

        (1)小動(dòng)脈普遍性狹窄:正常動(dòng)靜脈比例為2∶3,此時(shí)可為1∶2或更細(xì),同時(shí)可見動(dòng)脈分支走行變直,分支角度變銳,為小動(dòng)脈環(huán)形或縱向收縮的結(jié)果。

        (2)局限性狹窄:動(dòng)脈支因部分縮窄而呈現(xiàn)粗細(xì)不勻現(xiàn)象。在某些器質(zhì)性血管病變亦可發(fā)生類似現(xiàn)象。

        (3)小靜脈曲張:主要見于交叉后的靜脈,以黃斑部周圍小血管的螺旋狀彎曲最為典型。

        2.動(dòng)脈硬化期 血管持續(xù)性痙攣,可使動(dòng)脈發(fā)生硬化。此時(shí)視網(wǎng)膜動(dòng)脈除上述變化外,可見反光增強(qiáng)。正常動(dòng)脈血柱反光,約占血柱的1/3,當(dāng)動(dòng)脈硬化時(shí),因有血管壁反光的參與,故動(dòng)脈反光增強(qiáng)而變寬,外觀呈金黃色線條,即所謂銅絲樣動(dòng)脈;進(jìn)一步硬化,由于管壁密度增加而看不到血柱反光,則形成所謂銀絲樣動(dòng)脈。

        此外在動(dòng)靜脈交叉部由于動(dòng)脈對(duì)靜脈的壓迫、推動(dòng)和牽引,可形成動(dòng)靜脈交叉壓迫征,其表現(xiàn)有:①單純隱沒。正常時(shí)靜脈血柱直達(dá)動(dòng)脈血柱的兩旁,在動(dòng)脈硬化時(shí),由于管壁增厚而失去透明性,使該部靜脈與動(dòng)脈血柱之間出現(xiàn)縫隙,稱為隱沒。②靜脈削尖。即靜脈血柱與交叉之兩端變細(xì),呈削尖狀。③靜脈蓄積。靜脈除削尖外,交叉處之遠(yuǎn)心端因血流受阻而顯膨大,稱為靜脈蓄積。④靜脈偏斜。通常動(dòng)靜脈交叉呈銳角,血管硬化時(shí)可呈直角,靜脈在交叉處呈S形或Z形彎曲。⑤靜脈壓陷。靜脈在動(dòng)脈下方時(shí),可被壓陷至視網(wǎng)膜深部。⑥靜脈拱橋。靜脈在動(dòng)脈上方時(shí),則成拱橋樣隆起。上述前三項(xiàng)以靜脈隱沒及縮窄為特點(diǎn),稱為Gunn,交叉征;后三項(xiàng)以靜脈彎曲為特點(diǎn),稱為Salus征,此兩種現(xiàn)象可同時(shí)存在(圖8-1)。

        圖8-1 動(dòng)靜脈交叉壓迫示意圖

        3.視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變期 除上述血管病變外,尚可見視網(wǎng)膜出血及滲出物。

        (1)出血:系小動(dòng)脈壞死或血栓所致。分深淺兩種:淺層者為線狀、火焰狀或片狀,較易吸收;深層者多為圓點(diǎn)狀或團(tuán)塊狀,吸收較慢。出血的多少與血管硬化的程度有關(guān)。

        (2)滲出物:分為軟性滲出物和硬性滲出物。①軟性滲出物:位于后極部視網(wǎng)膜表層沿4支大血管分布,大小不一,為1/3 DD左右,灰白色邊緣不清,狀如棉絮,故名棉絮狀滲出物。為毛細(xì)血管前小動(dòng)脈壞死、閉塞,局部缺血造成神經(jīng)纖維腫脹所致細(xì)胞樣體(cytoid body)。②硬性滲出物:位于視網(wǎng)膜深層,黃白色小點(diǎn)狀,邊緣清晰,有時(shí)在黃斑部呈星芒狀排列,病理上為類脂質(zhì)沉著及玻璃樣變。

        至于血視網(wǎng)膜屏障破壞:多見于急進(jìn)型高血壓。因血壓急劇升高,視網(wǎng)膜動(dòng)脈自身調(diào)節(jié)失控,血-視網(wǎng)膜屏障破裂,血漿和血液有形成分從血管進(jìn)入視網(wǎng)膜,導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫、出血和滲出。視網(wǎng)膜水腫以后極部為重,呈白色或灰白色霧樣水腫,變細(xì)的動(dòng)脈和紆曲的靜脈起伏于水腫的視網(wǎng)膜中。

        血壓急劇升高時(shí),脈絡(luò)膜自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)受損,特別是顳側(cè)后極部,睫狀后短動(dòng)脈垂直進(jìn)入脈絡(luò)膜小葉,血流快、壓力大,脈絡(luò)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮在血壓急劇升高時(shí)最易受損。脈絡(luò)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞少,管壁有孔洞,急劇升高的血壓直接傳達(dá)到毛細(xì)血管壁超過交感神經(jīng)的反應(yīng)力而使血管肌層和內(nèi)皮細(xì)胞受損,使脈絡(luò)膜小動(dòng)脈和毛細(xì)血管產(chǎn)生纖維蛋白樣壞死,管腔內(nèi)有纖維蛋白和血小板聚集,致毛細(xì)血管閉塞,其上的色素上皮破壞屏障受損。視網(wǎng)膜下和外叢狀層有富含蛋白的滲出形成Elshnig斑。

        4.視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變期 除視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變期眼底變化外,還可見視神經(jīng)乳頭水腫,其原因可能與顱內(nèi)水腫有關(guān)。常表示腎功能嚴(yán)重?fù)p壞。

        (五)臨床分級(jí)

        一般分4級(jí)。

        Ⅰ級(jí):視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣。

        Ⅱ級(jí)A:視網(wǎng)膜動(dòng)脈輕度硬化。

        Ⅱ級(jí)B:視網(wǎng)膜動(dòng)脈顯著硬化。

        Ⅲ級(jí):Ⅱ級(jí)加視網(wǎng)膜病變。

        Ⅳ級(jí):Ⅲ級(jí)加視神經(jīng)乳頭水腫。

        上述分級(jí)方法,可部分的反映高血壓眼底變化過程,它常給人一種誤解,認(rèn)為必須經(jīng)過前3級(jí)方能達(dá)到Ⅳ級(jí)。實(shí)際上并非完全如此,如急進(jìn)型高血壓可能從Ⅰ級(jí)直達(dá)Ⅳ級(jí);而緩進(jìn)型高血壓,即使血壓已升到嚴(yán)重程度[220/130 mmHg(29.3/17.3 kPa)],由于耐受性較高,亦可能不出現(xiàn)視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變。

        (六)臨床意義

        由于視網(wǎng)膜血管的病變與全身血管系統(tǒng)的變化大致互相平行,故檢查眼底常可判斷高血壓病的病程及其嚴(yán)重程度,并可預(yù)示病情的好轉(zhuǎn)與惡化。此外當(dāng)高血壓的晚期心力衰竭時(shí),血壓雖然不高,但眼底改變有助于臨床診斷。

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