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        糖尿病的主要病因

        時(shí)間:2023-04-15 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:糖尿病患兒的兄弟或姐妹患病率為5%。流行病學(xué)已經(jīng)證實(shí),風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、腺病毒、腦心肌炎病毒等,可引起1型糖尿病。婦女妊娠期被風(fēng)疹病毒感染后,其所生子女可先天發(fā)生1型糖尿病者近20%,稱為先天性風(fēng)疹病毒性糖尿病。證實(shí)BMI增高,糖尿病的發(fā)生率也隨著上升。腰、腹、臀部肥胖,也有引發(fā)2型糖尿病的危險(xiǎn)。主要危害大腦神經(jīng)、肝臟及有觸發(fā)糖尿病的危險(xiǎn)。

        1.遺傳因素

        (1)家族性:據(jù)調(diào)查,長期隨訪40歲以前發(fā)病的1型糖尿病患者中的單卵雙生糖尿病發(fā)生一致率為30%~50%。日本也報(bào)道雙生1型糖尿病一致率為45%。家族中有一個(gè)孩子患有糖尿病,則其他孩子患糖尿病者,遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于無糖尿病孩子的家庭。糖尿病患兒的兄弟或姐妹患病率為5%。

        (2)白細(xì)胞抗原(HLA)易感性:糖尿病有明顯的遺傳性,但并不是百分之百的遺傳。而是有白細(xì)胞抗原易感性,即在細(xì)胞核中第6號(hào)染色體短臂上存在的糖尿病易感性基因,才容易患糖尿病。

        (3)好發(fā)年齡:1型糖尿病好發(fā)年齡為10~14歲,也就是說兒童及青少年為發(fā)病高峰。少數(shù)成年人晚發(fā)性自身免疫性糖尿?。↙ADA),則發(fā)生于任何年齡。

        2.胰島素缺乏

        (1)胰島素分泌不足(胰島功能障礙):由于胰島分泌功能障礙,造成胰島素分泌不足,致使體內(nèi)的糖不能被機(jī)體“燃燒”利用,所以血糖升高。如1型糖尿病,就是因?yàn)檠遣荒鼙弧叭紵倍寡巧?,迫使血糖通過腎臟由尿中排出,必然造成尿頻、煩渴、多食。

        (2)胰島素抵抗(胰島素分泌減低):所謂胰島素抵抗,就是胰島素不敏感,也可以說是胰島素的作用遇到了阻擋——抵抗,不能正常地發(fā)揮功能,生物效應(yīng)減少40%。換句話說,即使胰島素分泌不少,也發(fā)揮不到應(yīng)有的作用了。進(jìn)而出現(xiàn)“胰島素抵抗綜合征”,也稱“代謝綜合征”,即肥胖、高血脂、高血壓、高血糖、冠心病、痛風(fēng)等,并伴隨終身。

        3.病毒感染

        流行病學(xué)已經(jīng)證實(shí),風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、腺病毒、腦心肌炎病毒等,可引起1型糖尿病。有以下三種形式。

        (1)病毒直接侵犯胰島β 細(xì)胞:病毒侵犯胰島,大量破壞β細(xì)胞,致使胰島素分泌減少,可引起酮癥、酸中毒,甚至死亡。

        (2)病毒滯留在胰島中:病毒感染后,并不立即發(fā)病,而是長期滯留在胰島中,不斷地抑制 β 細(xì)胞的生長,引起 β 細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,使胰島素缺乏,最終引發(fā)1型糖尿病。婦女妊娠期被風(fēng)疹病毒感染后,其所生子女可先天發(fā)生1型糖尿病者近20%,稱為先天性風(fēng)疹病毒性糖尿病。

        (3)病毒感染人類白細(xì)胞抗原(HLA):病毒感染-HLA抗原易感基因-自身免疫及細(xì)胞因子的作用,若患者 β 細(xì)胞表面HDL-DQ(或DR)抗原基因?yàn)橐赘谢?,則胰島 β 細(xì)胞就成為抗原遞呈細(xì)胞,可引起 β 細(xì)胞自身免疫性炎癥,并經(jīng)多種細(xì)胞因子的協(xié)同作用而引發(fā)1型糖尿病。

        4.牛乳喂養(yǎng)

        科學(xué)家報(bào)道,非母乳喂養(yǎng)與1型糖尿病有關(guān)。新生兒早期用牛奶喂養(yǎng),不吃母乳,可能引發(fā)1型糖尿病。有報(bào)道說,母乳喂養(yǎng)期不足3個(gè)月,或出生后4個(gè)月內(nèi)用牛奶喂養(yǎng)者為1型糖尿病發(fā)病的主要原因,風(fēng)險(xiǎn)率可增加1.5倍;如果出生后數(shù)月內(nèi)不用牛奶喂養(yǎng),可使90%的嬰兒1型糖尿病的發(fā)病率降低30%。

        5.化學(xué)物質(zhì)

        攝入某些藥物及化學(xué)物質(zhì)可抑制胰島素的合成和分泌,如苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮及四氧嘧啶、鏈脲佐菌素(steptozotocin)、戊雙咪(pentamidine)均可損傷胰島 β 細(xì)胞。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)吡甲硝苯脲(一種滅鼠藥),被誤服后侵入胰島 β 細(xì)胞,破壞分泌胰島素的功能。

        6.不良生活方式

        (1)肥胖:肥胖是飲食過度,攝入能量大于消耗能量的膳食生活方式造成的。美國健康專業(yè)研究隨訪了51 529名男性(45~75歲)5年,發(fā)現(xiàn)體質(zhì)指數(shù)(BMI)與糖尿病的發(fā)生呈正相關(guān)。BMI為25~26.9(輕度肥胖)的男性較BMI<23者的糖尿病發(fā)生危險(xiǎn)性高2.2倍。證實(shí)BMI增高,糖尿病的發(fā)生率也隨著上升。如BMI最高組(≥35)較BMI<23組糖尿病發(fā)生危險(xiǎn)性高出42.1倍。

        腰、腹、臀部肥胖,也有引發(fā)2型糖尿病的危險(xiǎn)。即腰圍男性≤90厘米、女性≤80厘米及腰臀比[WHR,腰圍(厘米)/臀圍(厘米)]男性≥0.9,女性≥0.8者,也容易增加2型糖尿病的危險(xiǎn)性。

        美國調(diào)查發(fā)現(xiàn),超重可增加糖尿病的危險(xiǎn)。超重者患糖尿病危險(xiǎn)性是同年齡非超重者的2.9倍(圖1-1)。

        圖1-1 飲食-肥胖-糖尿病循環(huán)

        (2)飲食過度:據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,大城市糖尿病發(fā)病率為6.07%,四類農(nóng)村(生活水平最低)為0.84%,明顯低于大城市。據(jù)2002年全國營養(yǎng)健康調(diào)查證實(shí),大城市豬肉日人均65.2克、動(dòng)物內(nèi)臟5.4克、畜肉25克、蛋類43克、植物油45.2克、糕點(diǎn)類27.2克,四類農(nóng)村依次為55.9克、4.2克、7.9克、11.4克、20.9克、5.3克,明顯低于大城市。按《中國居民膳食指南》(2007年)25克植物油的規(guī)定,大城市明顯超標(biāo)。糕點(diǎn)含糖、油量極高,可增加糖尿病的危險(xiǎn)。

        (3)運(yùn)動(dòng)不足:流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),強(qiáng)度體力勞動(dòng)者患2型糖尿病的人,遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于輕度或腦力勞動(dòng)者。這是由于一定量的體力活動(dòng)可增加機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性,進(jìn)而降低體重以改善糖代謝及脂代謝,減少胰島素抵抗,緩解高胰島素血癥,降低心血管并發(fā)癥。如果運(yùn)動(dòng)缺乏,當(dāng)然就給2型糖尿病提供了發(fā)病的條件,增加了危險(xiǎn)性。

        (4)吸煙:吸煙引發(fā)2型糖尿病。美國對(duì)11個(gè)州30~55歲女護(hù)士114 247名的健康者中,就吸煙與糖尿病風(fēng)險(xiǎn)因素的關(guān)系進(jìn)行前瞻性研究,共隨訪12年。發(fā)現(xiàn)在累計(jì)1 277 589人中,其間發(fā)生2型糖尿病者2 333例。經(jīng)年齡、體重指數(shù)、體力活動(dòng)、飲食習(xí)慣、飲酒等多變量校正后,證實(shí)每天吸煙1~14、15~24、>25支者,發(fā)生2型糖尿病的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)性(RR)分別為0.95(95%Cl=0.76~1.20)、1.19(95%Cl=0.99~1.43)和1.42(95% Cl=1.80~1.72),提示每天吸煙支數(shù)與2型糖尿病發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)之間存在密切關(guān)系(P<0.001)。吸煙可能通過破壞胰島β 細(xì)胞,致使胰島素分泌不足,而引發(fā)糖耐量減低,誘發(fā)2型糖尿病。

        (5)酗酒:酒雖是糧食造的,但有一定的毒性。這是由于酒內(nèi)主要成分是乙醇,而乙醇是興奮藥,也是麻醉藥。主要危害大腦神經(jīng)、肝臟及有觸發(fā)糖尿病的危險(xiǎn)。長期飲白酒及含乙醇的啤酒,可導(dǎo)致肥胖及“啤酒肚”,直接增加糖尿病的危險(xiǎn)因素。若飲劣質(zhì)酒及假酒,其中可能含有甲醛。這種毒性物質(zhì)攝入4克就能中毒,8克可使雙目失明,30克以上可以致死。飲酒致糖尿病,我國唐代孫思邈在《千金方》中記載:“丸積久飲酒,未有不成消渴(糖尿病)者。”

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