8.1.2　彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制

DIC的發(fā)病機制比較復(fù)雜，是凝血和抗凝平衡失調(diào)的結(jié)果。DIC發(fā)生的起始環(huán)節(jié)就是引起凝血系統(tǒng)過度激活的各種因素。

8.1.2.1　組織損傷

組織因子(TF)廣泛存在于機體正常組織細胞中，如腦、肺、胰腺、前列腺、腎、肝臟、子宮、胎盤、蛻膜等，惡性腫瘤組織中也含有大量TF。嚴重創(chuàng)傷、擠壓綜合征、大面積燒傷、病理產(chǎn)科、外科大手術(shù)、惡性腫瘤、實質(zhì)性臟器壞死、嚴重感染等情況下，大量TF釋放并入血，啟動外源性凝血途徑，引起血液凝固。

8.1.2.2　血管內(nèi)皮(VEC)廣泛受損

生物因素、缺氧、理化因素及免疫性因素等都可引起血管內(nèi)皮損傷。血管內(nèi)皮損傷后引起以下結(jié)果:①大量表達TF啟動外凝血途徑；②內(nèi)皮下膠原纖維接觸FⅫ，啟動內(nèi)凝血途徑；③內(nèi)皮下成分與血小板黏附，促進血小板聚集和釋放；④VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM減少，使抗凝力量減弱。以上因素既激活內(nèi)源凝血途徑也激活外源凝血途徑。

8.1.2.3　血細胞損傷

(1)紅細胞破壞　溶血、異型輸血及自身免疫病時紅細胞大量破壞，紅細胞釋放ADP(能激活血小板)和膜磷脂(能濃縮和局限凝血因子)。

(2)白細胞大量破壞　嚴重感染、急性早幼粒細胞性白血病等，均可大量破壞白細胞，釋放大量TF，啟動外凝血途徑。

(3)血小板的激活與損傷　血小板內(nèi)含有豐富的促凝物質(zhì)和血管活性物質(zhì)。內(nèi)毒素、抗原-抗體復(fù)合物及VEC損傷，均可促進血小板釋放促凝和血小板活性物質(zhì)，促進DIC形成。

8.1.2.4　其他促凝物質(zhì)入血

(1)急性胰腺炎　大量胰蛋白酶入血，直接激活FⅩ、FⅡ和FⅫ；胰腺組織壞死時，可有大量TF釋放入血。

(2)羊水栓塞　一方面羊水含豐富的TF，啟動外源性凝血途徑；另一方面羊水中顆粒物質(zhì)(角化上皮細胞、胎脂、胎糞等)入血后，激活FⅫ而啟動內(nèi)源性凝血途徑。

(3)異常顆粒物質(zhì)入血　轉(zhuǎn)移的腫瘤細胞或某些大分子顆粒(如細菌等)入血可激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血途徑。

(4)外源性毒素入血　蛇毒或蜂毒的水解酶有PF₃樣作用，可啟動外凝血途徑。某些蛇毒能直接使纖維蛋白原凝固。