第十三章　頸椎病表現(xiàn)在循環(huán)系統(tǒng)的病征

由頸椎病引起的心血管系統(tǒng)的病征有頸椎性冠心病、頸椎性心絞痛、頸椎性心律失常（房性早搏、室性早搏、心動過速及心動過緩）、頸椎性高血壓、頸椎性低血壓、頸椎性胸痛、頸椎性雷諾病征及頸椎性無脈癥。

第一節(jié)　頸椎性冠心病

頸椎性冠心病是由于頸椎病引起的酷似冠心病的胸悶、心前區(qū)刺痛、心律失常等病癥，并可伴有心電圖的異常改變。

一、病因及發(fā)病機制

從生理解剖認(rèn)識，右側(cè)交感神經(jīng)纖維大部分終止于竇房結(jié)，左側(cè)纖維大部終止于房室結(jié)或房室束，交感神經(jīng)節(jié)前纖維受壓使其功能低下，副交感神經(jīng)相對興奮，冠狀動脈痙攣，可引起心絞痛發(fā)作；頸椎發(fā)生旋轉(zhuǎn)性錯位，則這種骨性刺激偏于該側(cè)，將會導(dǎo)致心臟異搏點的出現(xiàn)而發(fā)生心律失常；心臟對缺血、缺氧非常敏感，當(dāng)各種原因引起冠狀動脈狹窄、痙攣或部分分支閉塞時，心肌供血不足，而引起心絞痛。

在頸椎性心絞痛中有頸性、反射性和自律性3種疼痛反應(yīng)。

1．頸性　根性痛是由于后根受刺激而產(chǎn)生，表現(xiàn)為尖銳的刺痛，有其特異的分布區(qū)域，常沿著一定的清晰的皮膚節(jié)段，并伴有知覺減弱、異常及反射的改變。

2．反射性　非常像前根受壓或受刺激時沿著此水平的運動神經(jīng)所支配的肌肉節(jié)段產(chǎn)生的疼痛。

3．自律性　頸交感神經(jīng)在頸椎病的心前區(qū)疼痛中起重要作用，頸椎外傷及外傷歷時長后的頸椎間盤退變造成的頸椎生物力學(xué)紊亂、骨質(zhì)增生，尤其是鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生，造成了脊柱內(nèi)外平衡失調(diào)，壓迫、刺激頸交感神經(jīng)傳出纖維，從而使血管的舒縮功能平衡失調(diào)，冠狀動脈血管痙攣造成供血不足而缺血、缺氧；椎動脈周圍的交感神經(jīng)也受刺激時，由于刺激沖動向下擴散，通過心下與心中交感神經(jīng)支產(chǎn)生內(nèi)臟感覺反射，從而引起心前區(qū)絞痛，甚至造成心律失常。有人認(rèn)為，頸椎病對心絞痛的發(fā)作有附加的啟動或激發(fā)作用，支配心臟的自主神經(jīng)受激壓，是根型及交感型頸椎病引起冠狀動脈缺血、心律失常及血壓異常的主要原因，頸交感神經(jīng)中的頸上、頸中、頸下3個神經(jīng)節(jié)，分別發(fā)出心上、心中、心下神經(jīng)，此3條神經(jīng)纖維構(gòu)成心叢，對心臟的活動及冠狀動脈的舒縮起重要的支配作用，臨床上頸椎上、中、下任何部位的病變影響了這3個神經(jīng)節(jié)或其纖維，均可導(dǎo)致心律失常及冠狀動脈供血障礙；脊髓型頸椎病激壓頸髓或脊前動脈造成側(cè)角內(nèi)交感神經(jīng)細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致心臟、血管舒縮失調(diào)。

二、臨床表現(xiàn)

頸椎病引起心前區(qū)疼痛早在1927年由Phillps首先發(fā)現(xiàn)，1977年Jackson在《頸椎病綜合征》關(guān)于“心臟”一節(jié)中記載：當(dāng)患者躺著或采取不合適的姿勢或頸部過伸位時，感到心悸或心動過速，當(dāng)頸椎急性外傷或關(guān)節(jié)退行性變時，會產(chǎn)生無心電改變的心臟癥狀，這類心臟癥狀可能是由于支配橫膈及心包的C4神經(jīng)根受刺激或刺激了心臟交感神經(jīng)之故。Booth報道37例癥狀、體征近似冠狀動脈缺血癥的病例，所有患者初發(fā)癥狀均為心前區(qū)疼痛，不伴呼吸困難、惡心、出汗或其他交感神經(jīng)癥狀，有不同分布的麻、木或無力，頸部用力活動時根性痛或牽涉痛加重，其心血管有陽性所見，其中：5例伴有感覺、運動及反射的改變，與頸段病變的平面相吻合，都有頸椎活動受限、肌痙攣和壓痛，壓痛以心前區(qū)為最明顯；2例其疼痛綜合征可因壓迫頸椎旁壓痛區(qū)而誘發(fā)之，全部病例X射線平片均表現(xiàn)在C5～6水平有頸椎病變；僅1例43歲男性患者心電圖有異常改變，表現(xiàn)為S－T段壓低及T波倒置，與冠狀動脈缺血性疾患一樣，但二階梯運動試驗證實為一過性，經(jīng)頸椎融合術(shù)后完全恢復(fù)正常，用止痛劑或硝酸甘油治療癥狀不緩解。1980年李起鴻等報道12例神經(jīng)根型頸椎病均伴有明顯的心前區(qū)或左胸痛，其中：7例同時有胸部緊縮感和胸悶，5例胸痛加劇時有呼吸困難。主要是呼吸急促和深吸氣時痛，疼痛性質(zhì)為針刺樣痛，持續(xù)時間較長，多在20～30min或更長，最長達(dá)數(shù)小時。X射線平片顯示7例頸椎間盤退行性改變，心電圖檢查均無心肌缺血改變，血脂和血酶在正常范圍。

頸椎性心絞痛的特點是先在頸、肩、肩胛部痛，后表現(xiàn)為胸部痛，多在夜里或晨起緩慢起病，多為長時間的刺痛、灼痛或脹痛，疼痛與頸、肩活動有關(guān)，痛時血壓多升高，發(fā)作時可有恐懼感，可有傳統(tǒng)性頸椎病的其他癥狀、肢體感覺障礙與肌肉萎縮等，心電圖多正常，或有缺血性改變者做運動試驗后反而好轉(zhuǎn)，硝酸甘油治療無效，而手法或牽引治療多有效。

三、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

依據(jù)其臨床特點和頸椎X射線平片的異常改變診斷不難。

（二）鑒別診斷

關(guān)鍵須與冠心病鑒別，冠心病心絞痛者，疼痛先起于心前區(qū)，后向左肩臂放射，多在激動或運動后立刻發(fā)作，多為短暫的絞痛，與頸肩活動無關(guān)，多無頸椎病的其他癥狀，發(fā)作時可有恐懼感，心電圖多有心肌缺血性改變，且做運動試驗后加重，硝酸甘油治療有效。

四、治療

依其伴發(fā)癥狀和頸椎X射線平片的異常改變采取相應(yīng)措施。

（一）棘突偏移

棘突偏移主要采用手法復(fù)位治療。

（二）齒突偏移或頸椎順列不良

齒突偏移或頸椎順列不良可用頦－枕牽引治療。

（三）生理曲度消失

生理曲度消失采用頸枕較好。

前3項有2項或全有，上述療法可綜合應(yīng)用。

第二節(jié)　頸椎性心絞痛

一、概述

冠心病及心絞痛型頸椎病，國內(nèi)、外均有報道。早在1927年P(guān)hilips首先指出，心絞痛樣的胸前區(qū)痛可因頸神經(jīng)根受壓而出現(xiàn)。1958年Reeves和Harrison提出心絞痛與骨骼痛同時存在的看法，認(rèn)為后者能誘發(fā)反射性冠狀動脈收縮。1966年Kapporhe和Tiwary通過一系列心電圖檢查、運動試驗、血細(xì)胞計數(shù)、血液酶測定和血管擴張藥的試驗，證實頸性心前區(qū)疼痛確實存在。1977年Jackson在《頸椎綜合征》關(guān)于“心臟”一章中提到：當(dāng)患者躺著或采取一些不合適的姿勢，或頸部過伸位時感到心悸或心動過速，當(dāng)頸椎急性外傷或關(guān)節(jié)退行性病變時，會產(chǎn)生無心電圖改變的心臟癥狀。這類心臟癥狀可能是由于支配橫膈及心包的C4神經(jīng)根受刺激或刺激了心臟交感神經(jīng)之故。1984年王以慈等報道頸性胸痛與頸性心律失常，指出兩者對心血管藥均無效，按頸椎病治療其癥狀及心電圖多半可恢復(fù)。

二、病因及發(fā)病機制

頸椎急、慢性損傷會導(dǎo)致寰樞椎半脫位、頸椎生理曲度變直、頸椎間盤突出、小關(guān)節(jié)錯位以及日久發(fā)生的骨質(zhì)增生等所謂的退行性變，會激壓交感神經(jīng)的傳出纖維而出現(xiàn)臨床癥狀。傳入心臟的交感神經(jīng)纖維分心上神經(jīng)、心中神經(jīng)和心下神經(jīng)，均來自星狀神經(jīng)節(jié)。當(dāng)頸部轉(zhuǎn)動、伸屈、與情緒激動皆可誘發(fā)冠狀動脈痙攣、心肌缺血與心絞痛。

三、臨床表現(xiàn)

冠狀動脈痙攣致使冠狀動脈血流量下降到一定程度，心肌缺血嚴(yán)重時，患者感到胸骨中、上段之后面壓榨樣疼痛或緊束感或瀕死感，可波及心前區(qū)。不典型發(fā)作均可表現(xiàn)為灼痛、鈍痛或胸悶與胸骨后不適感，發(fā)作1次歷時3～5min，不超過15min，重者可繼發(fā)心肌梗死。一般反復(fù)發(fā)作，間隔時間長、短不一。

心電圖檢查可無異常改變，亦可出現(xiàn)S－T段壓低、T波倒置或S－T段抬高。

四、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

患者有典型的或不典型的心絞痛病史，又有發(fā)作的現(xiàn)病史，心電圖正?；蛴邢鄳?yīng)的異常改變，服硝酸甘油無效。頸、枕和臂叢3部5處11點壓痛試驗有2處或2點以上壓痛者，拍攝頸椎5位片（包括張口位）有相應(yīng)異常改變，即可診斷。

（二）鑒別診斷

本病主要與真性心絞痛鑒別。真正的心絞痛，運動時癥狀加重，服硝酸甘油有效；而頸椎性心絞痛，發(fā)作時緩慢活動后癥狀會減輕，心電圖亦會改善，服硝酸甘油無效。

五、治療

依據(jù)頸椎5位片異常改變情況，采取不同體位的牽引、頸枕、手法整復(fù)或三者合用。

第三節(jié)　頸椎性心律失常

一、病因及發(fā)病機制

當(dāng)頸椎急性外傷致小關(guān)節(jié)錯位后或久之骨關(guān)節(jié)有退行性改變時，心臟的自律性減低，心臟交感神經(jīng)功能受到抑制，迷走神經(jīng)興奮性增高而產(chǎn)生心律失常，另外由于支配橫膈及心包的C4神經(jīng)根受到刺激也可能是原因之一。頸部交感神經(jīng)有頸上、頸中、頸下3個神經(jīng)節(jié)，分別發(fā)出心上、心中、心下神經(jīng)構(gòu)成心叢，對心臟活動與血管舒縮起支配作用，當(dāng)其受到小關(guān)節(jié)錯位或頸椎骨贅擠壓時，可產(chǎn)生心臟癥狀；換言之，頸椎任何部位的病變，只要影響頸上、頸中、頸下神經(jīng)或其纖維，均可導(dǎo)致心律失常及冠狀動脈供血障礙。

二、臨床表現(xiàn)

（一）心臟癥狀

患者表現(xiàn)為心慌、心悸、心前區(qū)不適或突感心跳或心跳似停的感覺、頭暈、煩躁不安、全身乏力。

（二）傳統(tǒng)頸椎病癥狀

患者頸、肩、背痛，后頭痛，頸部活動受限，單、雙側(cè)上肢酸、脹、麻、痛及無力等。

（三）其他伴發(fā)癥狀

本病可伴有失眠、多夢、多汗、視物模糊、易怒等。

（四）心電圖

患者可顯示室性早搏、房性早搏。

三、體征與檢查

頸、胸椎棘突偏移，棘上韌帶剝離，棘突壓痛，X射線平片可見因椎體螺旋式移位而顯現(xiàn)棘突向左或向右偏移，或因小關(guān)節(jié)錯位或骨贅形成而椎間孔變小。

四、診斷

對于心律失常服用心血管藥物無效者，又有傳統(tǒng)頸椎病的其他癥狀，頸椎片有相應(yīng)異常改變，即可診斷為頸椎性心律失常。當(dāng)有頸椎性心絞痛的癥狀，又有心律失常，就不必再診斷為頸椎性心律失常，而只診斷為頸椎性心絞痛即可概括。

頸椎性心律失常及頸椎性心絞痛，在頸椎病患者中較常見，而頸椎病更常見，作為熟悉頸椎病的臨床醫(yī)師不要忘記需先排除冠心病，而作為心血管專業(yè)醫(yī)師亦應(yīng)熟悉頸椎病的診斷要點及頸椎病亦會引起心律失常，才不至于長期誤診。

五、治療

針對病因，解除錯位關(guān)節(jié)對神經(jīng)的激壓，恢復(fù)脊柱內(nèi)外平衡及神經(jīng)功能，使心臟恢復(fù)正常的自律性。

第四節(jié)　頸椎性高血壓

高血壓的定義是指體循環(huán)動脈收縮壓和（或）舒張壓的持續(xù)升高，目前我國采用國際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓≥18．62kPa（140mmHg）和（或）舒張壓≥12kPa（90mmHg）則為高血壓；而血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）為低血壓。高血壓分為原發(fā)性高血壓即高血壓病和繼發(fā)性高血壓亦稱癥狀性高血壓，而頸椎病引起的高血壓屬于癥狀性高血壓的范疇，可稱為頸椎性高血壓，而不認(rèn)識者，易將其誤為原發(fā)性高血壓。

一、病因及發(fā)病機制

頸椎的異常改變是頸椎性高血壓的重要原因，C4、C5、C6為主要的發(fā)病部位，因C4椎體所受壓力、扭轉(zhuǎn)力及剪力最大，當(dāng)頸椎前傾或后仰15°時，C4椎體前緣和C5鉤椎關(guān)節(jié)壓應(yīng)變力最大，加之C5、C6活動最多，C4、C5結(jié)構(gòu)薄弱，當(dāng)外力作用時常以C4為主在不同軸位上發(fā)生移位，導(dǎo)致頸椎生理曲度改變及相鄰椎體代償性曲度改變，繼而使下位椎體或椎間盤，尤其C5、C6椎間盤在單位面積上受壓不均，發(fā)生椎間盤突出；久之，增加了椎體相對邊緣的磨損和骨質(zhì)增生，使頸部的神經(jīng)、血管等軟組織受到刺激、牽拉或壓迫，出現(xiàn)交感神經(jīng)功能紊亂及血管痙攣。頸上交感神經(jīng)節(jié)附著于C1～3（4）橫突前方，頸椎錯位使橫突移位能導(dǎo)致交感神經(jīng)傳出纖維興奮，而發(fā)生腦血管痙攣，繼而影響腦部供血，使腦內(nèi)二氧化碳濃度增高，刺激血管運動中樞興奮性增高，導(dǎo)致血壓升高。

除了交感神經(jīng)受刺激引起血管痙攣之外，頸椎椎體移位最易影響椎動脈，使椎動脈直接受壓、牽拉，導(dǎo)致管腔狹窄或血管痙攣，發(fā)生椎－基底動脈供血障礙，延髓、丘腦等接受椎－基底動脈供血的區(qū)域血運都會出現(xiàn)異常，血管運動中樞興奮性增高，引起血壓升高，同時交感神經(jīng)功能失常亦會影響到頸內(nèi)動脈系統(tǒng)正常的血運。

大腦皮質(zhì)反復(fù)的長期的供血障礙，引起皮質(zhì)功能紊亂，失去對皮質(zhì)下血管調(diào)節(jié)中樞的正常調(diào)節(jié)作用；久之，在血管調(diào)節(jié)中樞形成固定興奮性，以交感神經(jīng)中樞興奮占優(yōu)勢，導(dǎo)致全身廣泛的細(xì)小動脈痙攣，周圍血管阻力增大，血壓升高。初期多是暫時的加壓反應(yīng)，久之，這種反應(yīng)愈來愈強烈并且變?yōu)槌掷m(xù)性，血壓持續(xù)在高水平。

廣泛的細(xì)小動脈痙攣，引起內(nèi)臟缺血，尤其腎臟缺血時腎素分泌增多，經(jīng)轉(zhuǎn)化酶作用后形成血管緊張素Ⅱ，進一步促使全身小動脈痙攣，使高血壓更趨固定，同時血管緊張素Ⅱ能刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，血壓進一步升高，腎小動脈痙攣，久之引起腎小動脈硬化，加重腎臟缺血，使增高的血壓更趨恒定。

二、臨床表現(xiàn)

頸椎性高血壓多表現(xiàn)為頸椎病和血壓升高同時存在，出現(xiàn)頭痛，頭暈，頸、肩、背痛以及上肢痛、麻、木或酸困，臨床上高血壓可先于傳統(tǒng)頸椎病的癥狀或在其后。若先有頸型、根型或脊髓型傳統(tǒng)頸椎病的癥狀，后有血壓升高，此癥狀性高血壓一般歷時不長，隨著對頸椎病正規(guī)系統(tǒng)地治療，頸椎的異常改變糾正后，血壓亦恢復(fù)正常，因此，預(yù)后較佳；若高血壓先于傳統(tǒng)頸椎病的癥狀，往往誤為原發(fā)性高血壓，尤其未經(jīng)正規(guī)治療，由于歷時已久，常因腎、心、腦已受累及，即便傳統(tǒng)頸椎病的癥狀經(jīng)治療得以緩解，血壓也難恢復(fù)正常，所以預(yù)后較差。至今，近年來認(rèn)識到的頸椎性頭痛、頸椎性頭暈等多易與高血壓的常見癥狀頭痛、頭暈相混，臨床上不易區(qū)別，實際亦屬于混合型頸椎病或均為交感型頸椎病的范疇，只是在目前絕大多數(shù)臨床工作者，對頸椎病不認(rèn)識或其認(rèn)識僅限于傳統(tǒng)頸椎病的范圍，因此有必要將頸椎性高血壓這一新概念單獨提出來加以討論。依張長江等人的觀察，頸椎性高血壓病程最短者半年，最長者19年，經(jīng)治的20例中，半數(shù)為傳統(tǒng)頸椎病的癥狀與血壓升高同時出現(xiàn)，其次是血壓升高先于傳統(tǒng)頸椎病的癥狀以及傳統(tǒng)頸椎病癥狀早發(fā)于血壓升高，此20例頸椎異常改變表現(xiàn)為生理曲度變直、反張、呈角、移位，棘突及橫突偏歪，鉤椎關(guān)節(jié)不對稱及骨質(zhì)增生，其中，C4棘突偏歪等病損最多，C5次之；他們在不用降壓藥的前提下主要采用手法復(fù)位，除1例無效外，其余均有不同程度的療效。

三、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

有傳統(tǒng)頸椎病的癥狀、體征及頸椎X射線5位片中之異常改變，多次測定血壓升高，應(yīng)用降壓藥效果不佳，且能排除其他繼發(fā)性高血壓者即可診斷。

（二）鑒別診斷

主要應(yīng)與腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細(xì)胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、先天性主動脈狹窄、多發(fā)性大動脈炎及妊娠中毒癥等其他繼發(fā)性高血壓鑒別。

四、治療

應(yīng)根據(jù)頸椎正、側(cè)、雙斜、張口5位片異常改變的具體情況采取不同的治療方法。

（一）頸椎棘突與橫突偏歪

本病以手法復(fù)位效果較好。

（二）寰樞椎半脫位及椎間隙變窄

本病以牽引治療為好，前者取頭前傾15°位，后者應(yīng)取頭后仰15°位，兩者都有或伴有其他異常者取水平位或后仰8°牽引。

（三）頸椎生理曲度變直、消失、后凸

本病以頸枕配合牽引治療為好。

（四）血壓較高或經(jīng)手法、牽引治療后血壓仍高于正常水平者

本病應(yīng)系統(tǒng)地服用降壓藥物，可先選用尼群地平等鈣通道阻滯劑，如病程已長，合并有心、腦、腎等臟器損害，可酌情對癥處理。

五、預(yù)后

廣西中醫(yī)學(xué)院用治療頸椎病的方法治療“原發(fā)性高血壓”243例，顯效率50．6%，遠(yuǎn)期隨訪92例，基本鞏固為87．9%，復(fù)發(fā)12．0%。

依我們的經(jīng)驗，頸椎病伴高血壓，經(jīng)綜合治療頸椎病后，血壓均有不同程度的下降（有其他明顯原因的癥狀性高血壓除外），病史短者，血壓可完全恢復(fù)正常，隨訪半年至1年不服降壓藥，血壓仍維持正常。

第五節(jié)　頸椎性低血壓

血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）時，稱為低血壓。頸椎病引起低血壓很少見，其病因是由于頸椎異常改變導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性低下，而相對的副交感神經(jīng)功能亢進，導(dǎo)致周圍血管張力降低，引起血壓低于12/8kPa（90/60mmHg），稱為頸椎性低血壓。頸椎性低血壓可在頭、頸部外傷數(shù)月或數(shù)年后逐漸出現(xiàn)乏力、頭昏、頭暈，重時可出現(xiàn)無汗、陽痿、大小便失禁、小腦癥狀以及錐體束受損癥狀，亦可在外傷后立即出現(xiàn)癥狀。例如某醫(yī)院曾接診一成年女性，1個月前乘車時因急剎車造成甩鞭式損傷，當(dāng)時頸部響了一聲，隨即出現(xiàn)頸痛、頭暈、惡心，雖曾經(jīng)醫(yī)院檢查，也拍過頸椎片，但報告為“正常”，因此未經(jīng)特殊治療，但頸部疼痛、頭暈持續(xù)存在，且覺無力，后張長江等專業(yè)醫(yī)師檢查該患者血壓10．64/6．65kPa（80/50mmHg），觸診C5棘突右偏，又拍頸椎X射線平片顯示C5椎體前移，C4、C5鉤椎關(guān)節(jié)左右不對稱，左寬右窄，經(jīng)4次手法復(fù)位，撥正偏歪的棘突后，癥狀完全緩解，復(fù)查血壓為13．3/8kPa（100/60mmHg），經(jīng)他們隨訪4年療效鞏固。

一、診斷與鑒別診斷

后天性血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）、心電圖正常、頸椎有異常改變，可考慮頸椎性低血壓的診斷；經(jīng)手法復(fù)位、頸枕及（或）牽引治療，頸椎異常改變糾正后血壓恢復(fù)正常，即可確診。

鑒別診斷主要是排除其他因素引起的低血壓。

（一）體質(zhì)性低血壓

體質(zhì)性低血壓又稱原發(fā)性低血壓，常見于體質(zhì)較瘦弱的人，女性較多，并可有家族遺傳的傾向。

（二）直立性低血壓

從平臥位突然變?yōu)橹绷⑽换蜷L時間站立時發(fā)生的低血壓為直立性低血壓，亦稱為姿位性低血壓，嚴(yán)重的體位性低血壓甚至可引起暈厥。姿位性低血壓分為特發(fā)性與繼發(fā)性兩種。

1．特發(fā)性姿位性低血壓　因其后期引起錐體外系、小腦系統(tǒng)和錐體系的癥狀，故又稱多系統(tǒng)變性病。主要癥狀為頭昏、頭暈、暈厥、視物模糊、全身無力、發(fā)音含糊及共濟失調(diào)，患者臥位時血壓正常，但站立時則收縮壓與舒張壓較快地下降達(dá)2．66～5．32kPa （20～40mmHg）或更多，除早期患者偶爾有代償性心率增快外，一般發(fā)作時無心率的變化，也沒有蒼白、出汗與惡心等一般昏厥患者所常見的先兆癥狀；早期患者癥狀輕微，需直立相當(dāng)時間后才出現(xiàn)癥狀，日漸加重后，不能連續(xù)站立1～2h，嚴(yán)重者，直立時會立即出現(xiàn)昏厥，需長期臥床。當(dāng)臨床癥狀進一步加重時，會出現(xiàn)便秘或頑固性腹瀉、尿失禁或尿潴留以及陽痿等直腸、膀胱和生殖功能障礙，皮膚溫度異常、局部出汗障礙或全身出汗障礙及頸交感神經(jīng)癱瘓癥狀等，這些癥狀常與體位改變無關(guān)，說明自主神經(jīng)節(jié)、脊髓側(cè)角細(xì)胞和腦干等已有變性改變。

起病數(shù)年后，在部分患者還可出現(xiàn)小腦系統(tǒng)和錐體系統(tǒng)功能損害，表現(xiàn)為眼球震顫、構(gòu)音困難、步態(tài)不穩(wěn)、共濟失調(diào)、全身乏力、腱反射亢進、病理征陽性、震顫癱瘓與頸神經(jīng)癥狀等。有人提出，1次/min連續(xù)測定臥位與直立位血壓5～10min，若直立時收縮壓下降達(dá)6．55kPa（50mmHg）左右，結(jié)合臨床癥狀即可作為診斷本病的依據(jù)。依照此標(biāo)準(zhǔn)，診斷固然是無疑，但是，常常是已到晚期。由于自主神經(jīng)節(jié)、脊髓側(cè)角細(xì)胞、腦干、小腦、皮質(zhì)和基底節(jié)各核群，特別是殼核背側(cè)部、黑質(zhì)尾端、藍(lán)斑核、下橄欖核與迷走神經(jīng)背側(cè)核等由于長久的低血壓、腦缺氧，其變性改變已很明顯，再治療效果多不佳。依作者體會，正常人臥位與立位血壓差別不大，一般不超過1．33kPa（10mmHg），若立位血壓低于臥位血壓2．67kPa（20mmHg）及其以上，能排除繼發(fā)性直立性低血壓之后，就應(yīng)考慮姿位性低血壓的診斷，并及時給予治療，效果較好；同時，在臨床實踐中曾觀察到10余例姿位性低血壓患者都有明顯的頸椎異常改變，此10余例是兩病同患，還是單純頸椎性低血壓，不好肯定，由于有些已歷時多年，病已到晚期，不能滿足家屬要求“肯定能治好”的回答，家屬放棄治療，有的因經(jīng)濟問題，有的想回單位醫(yī)院治療省錢，有的雖治療有好轉(zhuǎn)，家屬在有病亂求醫(yī)思想的支配下，到處求醫(yī)，特別是遇到對頸椎病缺乏認(rèn)識的“名人”給患者或家屬說“根本不需要手法復(fù)位”或“牽引治療”，患者信以為真不再堅持治療，過一兩年已不能行走又來復(fù)診?？傊?，是未能觀察到系統(tǒng)治療的病例，令人遺憾！不過由以上事實，結(jié)合張長江等人治療成功的病例不能不使人想到姿位性低血壓的病因，到底是以前認(rèn)為系一種原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍自主神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病，導(dǎo)致中樞或周圍自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)，或是由于頸椎病引起中樞或周圍自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能異常，而導(dǎo)致腦缺血，進而出現(xiàn)多系統(tǒng)變性，有待今后探討。

2．繼發(fā)性直立性低血壓　腎上腺皮質(zhì)功能減退、慢性乙醇中毒、糖尿病、脊髓結(jié)構(gòu)、脊髓空洞癥、卟啉病、原發(fā)性淀粉樣變、急性感染性疾病恢復(fù)期、腦炎、交感神經(jīng)切除后、損傷后綜合征及氯丙嗪、呱乙啶等均可引起直立性低血壓，在診斷頸性低血壓或姿位性低血時須注意鑒別。

二、治療

（一）頸椎性低血壓的治療

治療依據(jù)頸椎X平片異常改變的情況采取相應(yīng)措施。

1．椎體旋轉(zhuǎn)性移位　采取手法復(fù)位。

2．頸椎生理曲度消失　采用頸枕。

3．寰樞椎半脫位　前傾15°牽引治療。

4．椎間隙變窄　后仰15°牽引治療。

5．若既有“3”又有“4”的異常改變　采用水平位或前傾8°或后仰8°牽引治療。

6．若有多種異常改變　酌情采用1～5的綜合治療。

（二）姿位性低血壓與頸椎病并存時的治療

1．依頸椎異常改變情況采用“（一）”中“1～5”的相應(yīng)治療措施

2．西藥治療

（1）激素治療　強的松40～60mg，1次/d或分次服；氟美松7．5～12mg，1次/d或分次服，服至不再出現(xiàn)直立性低血壓或體重明顯增加時漸減量維持，嚴(yán)重者用其針劑加入500mL生理鹽水中靜脈點滴1次/d。

（2）利他林（鹽酸哌甲酯）10～20mg，早、午服。

（3）美多巴125～250mg，2次/d，可改善錐體外系癥狀。

3．中藥治療

（1）補中益氣湯　黃芪、人參（可用黨參或太子參代替，但用量需加大）、陳皮、升麻、柴胡、白術(shù)、甘草，可隨證加減，1劑/d，水煎早、晚服。

（2）人參養(yǎng)榮湯　黃芪、肉桂、當(dāng)歸、熟地黃、白芍、人參、白術(shù)、茯苓、五味子、甘草、遠(yuǎn)志、陳皮，1劑/d，水煎早、晚服。

（3）嚴(yán)重者　可服獨參湯。

（三）康復(fù)治療

下地前在床上做全身肌肉運動及按摩治療，促進靜脈回流，防止暈厥發(fā)生，情況好轉(zhuǎn)后加強運動鍛煉，促進交感神經(jīng)功能恢復(fù)正常。

第六節(jié)　頸椎性帕金森綜合征

原發(fā)性帕金森病（PD）又稱震顫麻痹（癱瘓），病因未明，而腦炎、錳中毒、CO中毒、藥物中毒、腦血管病或腦外傷引起者稱為帕金森綜合征，而頸椎病引起者很少引人注意。它同樣有靜止性震顫、僵直和運動遲緩等多種癥狀。

一、病因及發(fā)病機制

頭頸部外傷可引起寰樞椎半脫位、下頸椎椎體螺旋式移位、椎體前后滑脫、生理曲度變直甚至后凸、小關(guān)節(jié)紊亂及椎間盤突出等異常改變，這些異常改變可引起交感神經(jīng)功能紊亂，發(fā)生高血壓，促使動脈硬化，其支配的血管痙攣，出現(xiàn)腦供血不足，甚至發(fā)生腦血栓形成，特別是后循環(huán)的四疊體動脈長期缺血，黑質(zhì)等多巴胺分泌減少，出現(xiàn)PD癥狀。頸椎病會直接激壓椎動脈，導(dǎo)致其缺血，亦是PD的發(fā)生原因。

二、診斷與鑒別診斷

診斷頸椎性PD，首先需排除原發(fā)性PD、腦炎、各種中毒、腦血管病等所致的繼發(fā)性PD。至于外傷后的繼發(fā)性PD，是否與頸椎性PD為同一種病，值得今后進一步研究。因為傳統(tǒng)頸椎病的書籍未注意到外傷是頸椎病發(fā)病的主要原因，對PD未行頸椎5位片的X射線檢查，對腦外傷后PD的治療，僅是對癥用藥，不會發(fā)現(xiàn)頸椎病亦會引起PD。故所謂腦外傷后繼發(fā)性PD可能和頸椎性PD是同源性，只有今后凡遇到腦外傷后PD皆進行頸椎5位片X射線檢查，便可弄清腦外傷后PD和頸椎性PD是否為一個病。

三、治療

大致同頸椎性MSA，依據(jù)頸椎異常情況，選擇相應(yīng)治療，早期發(fā)現(xiàn)進行治療療效特別明顯。如一48歲男性患者，四肢僵硬3個月，伴靜止性震顫、明顯的慌張步態(tài)，拍攝頸椎5位片確診后，在水平位牽引下進行手法整復(fù)1次，患者恢復(fù)正常步態(tài)，高興地在病房內(nèi)來回走動，次日稍感雙下肢發(fā)硬、行走不便；又治療2次，行走如常人。該患者因為費用報銷原因，要求出院后回當(dāng)?shù)刂委?，未能繼續(xù)觀察。

病史已久者療效緩慢。如一70歲男性患者，4年前出現(xiàn)靜止性震顫、行走很慢，呈慌張步態(tài)，在北京、上海多家醫(yī)院就診，因肌張力不高未能確診，后在我省某省級醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科著名專家確診為PD，給服美多巴治療，服藥4年無明顯好轉(zhuǎn)。當(dāng)我們接診時已出現(xiàn)開關(guān)現(xiàn)象，在行走困難的前提下會突然出現(xiàn)兩下肢無力，邁不開步，須坐下休息一會才能再走。拍頸椎5位片顯示寰樞椎半脫位、C5以上椎體螺旋式移位，C4～5，C5～6椎間隙變窄，相應(yīng)椎體前、后緣骨質(zhì)增生，停用美多巴，采用水平位牽引下手法整復(fù)，10d后開關(guān)現(xiàn)象消失，雙下肢有力；20d后步行速度與同年齡的正常人相仿。

第七節(jié)　頸椎性多系統(tǒng)變性

頸椎性多系統(tǒng)變性系由頸椎病變導(dǎo)致交感神經(jīng)功能低下，當(dāng)姿位改變，由臥位變坐位時，外周血管壁得不到自主神經(jīng)尤其是交感神經(jīng)恰當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)，不能隨時改變其生理性的舒縮，致使立位比坐位、坐位比臥位血壓顯著地降低，使腦部長時間處于缺血狀態(tài)，出現(xiàn)相應(yīng)的一系列臨床癥狀。

一、病因及發(fā)病機制

（一）病因

頸椎病乃因急、慢性頭、頸部外傷，導(dǎo)致寰樞椎半脫位、C3～7椎體螺旋式移位、椎體前、后滑脫、椎間盤突出、椎體前后緣骨質(zhì)增生、椎間孔縮小、鉤突因外傷久后增生等，均會影響附近的交感神經(jīng)節(jié)或交感神經(jīng)傳出纖維，致使交感神經(jīng)功能障礙。

（二）發(fā)病機制

頸椎外傷后所發(fā)生的種種病理改變都會影響交感神經(jīng)引起功能紊亂，特別是交感神經(jīng)興奮性長時間低下時，會影響對血管壁舒縮功能的調(diào)節(jié)。當(dāng)體位變化時，特別是由臥位變直立位時，周圍血管應(yīng)隨時收縮以提高血壓；否則，站立時血液流入下半身的量增多，流入上半身尤其是頭部的血液減少。人一般在一天中臥位時間較少，大多時間處于坐位或立位，也就是說，腦部多處于缺血、缺氧狀態(tài)。久之，腦部功能亦發(fā)生紊亂，腦部功能障礙反過來又會影響對交感中樞的調(diào)節(jié)，加重交感功能的障礙。由于長久的缺血、缺氧，引起一些受損嚴(yán)重的部位萎縮、變性。

二、臨床表現(xiàn)

多系統(tǒng)變性亦稱多系統(tǒng)萎縮（MSA），臨床上分為3個亞型：即Shy－Drager綜合征（SDS）、橄欖－橋腦－小腦萎縮（OPCA）和紋狀體黑質(zhì)變性（SND）。

（一）Shy－Drager綜合征（SDS）

本病又稱原發(fā)性直立性低血壓或神經(jīng)源性體位性低血壓或姿位性低血壓。其臨床特點是：

1．體位性低血壓，頭暈或暈厥。

2．膀胱、直腸功能障礙，男性陽痿，女性月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。

3．多汗或無汗等出汗障礙。

4．小腦性共濟失調(diào)或錐體外系征。

5．彌漫性腦萎縮、錐體束征及精神癥狀。

（二）橄欖－橋腦－小腦萎縮（OPCA）

1．慢性進行性小腦性共濟失調(diào)。

2．腱反射亢進，病理反射陽性。

3．伴有不典型的自主神經(jīng)功能障礙和錐體外系癥狀。

4．頭顱CT或MRI顯示腦干、小腦萎縮。

（三）紋狀體黑質(zhì)變性（SND）

本病以帕金森綜合征的癥狀為主，可伴有SDS或OPCA的部分癥狀。

（四）混合型

本病可以SDS與OPCA的癥狀混合出現(xiàn)，亦可以SDS與SND的癥狀混合出現(xiàn)，還可以O(shè)PCA與SND的癥狀混合出現(xiàn)，或三者癥狀在同一患者先后相繼出現(xiàn)。

三、診斷與鑒別診斷

病史中可能有起床或久站后出現(xiàn)頭暈或暈厥史，立位血壓較臥位血壓下降2．66～3．99kPa（20～30mmHg），可在站立5～10min后再測，有繼續(xù)下降者，可高度懷疑SDS，進行3部5處11點壓痛試驗，有2處或2點以上壓痛者，拍頸椎5位片，有寰樞椎半脫位、下部頸椎椎體螺旋式移位或頸椎間盤突出等其他異常改變，應(yīng)考慮SDS的可能；若同時伴有小腦性共濟失調(diào)及（或）震顫癱瘓，則MSA可以確診。

（一）暈厥

本病以頭暈與暈厥起病者，須與各種暈厥鑒別。

1．單純性暈厥　多有疼痛、恐懼、情緒緊張、空氣污染、疲勞或睡眠不足等明顯誘因，暈厥前常有頭暈、惡心、面色蒼白及出汗等前驅(qū)癥狀，暈厥發(fā)生時血壓下降、心率減慢而且微弱，平臥或頭低位時恢復(fù)快，不留后遺癥。

2．心臟性暈厥　有房室傳導(dǎo)阻滯、心動過速、心瓣膜病或心肌梗死等心臟血管疾患，因心輸出量減少導(dǎo)致腦供血不足而引起暈厥，ECG檢查可見異常。

3．排尿性暈厥　發(fā)生于男性立位排尿時或排尿結(jié)束時，由于腹壓急劇下降，大量血液流入腹腔，大腦一時缺血出現(xiàn)暈厥。詳細(xì)詢問病史有助鑒別。

4．藥物性暈厥　氯丙嗪等安適藥、胍乙啶等降壓藥會引起直立性低血壓，從臥位突然站立時亦可引起暈厥。詳細(xì)詢問病史有助鑒別。

5．抗利尿激素分泌異?！⊥鸱磸?fù)暈厥，主要特點是血鈉低。能排除其他原因引起的低血鈉癥，有助鑒別。

6．帕金森?。≒D）　為中、老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)源的大量喪失，多巴胺含量減少及路易體的形成為特征，但發(fā)病常先于一側(cè)出現(xiàn)，而MSA當(dāng)出現(xiàn)震顫時多為兩側(cè)同時出現(xiàn)；多伴有姿位性低血壓；肛門括約肌EMG檢查表現(xiàn)為神經(jīng)元性改變。此3點有助于MSA與PD的鑒別。

7．繼發(fā)性低血壓　腎上腺皮質(zhì)功能減退、慢性乙醇中毒、糖尿病、脊髓癆、脊髓空洞癥、血卟啉病、原發(fā)性淀粉樣變性、急性感染性疾病恢復(fù)期、腦炎及交感神經(jīng)切除，均可引起直立性低血壓。需從病史、物理檢查和必要的輔助檢查一一鑒別。

四、討論

1．MSA國內(nèi)、外至今病因不明，一般認(rèn)為可能為一種中樞神經(jīng)系或周圍自主神經(jīng)系統(tǒng)的變性，目前尚無有效的治療方法。而我們發(fā)現(xiàn)頸椎病患者可出現(xiàn)類似癥狀群，雖然例數(shù)不多，但在治療頸椎病時癥狀會有不同程度的改善，特別是姿位性低血壓會有明顯改善。如一73歲男性、原為教師的患者，手顫、腿軟20年，短距離扶杖行走常常暈倒，意識不清，后又出現(xiàn)小便失禁、精神障礙－幻覺、妄想與記憶力減退等癥狀，連“100－7”等于幾都不會算。曾經(jīng)多家醫(yī)院多次住院治療效果不佳。經(jīng)我們接診后，測血壓臥位27．93/15．96kPa（210/120mmHg）、坐位21．28/13．30kPa（160/100mmHg）、立位13．30/ 7．98kPa（100/60mmHg）；雙手震顫，肌張力不高，左半身痛覺減退，左上、下肢肌力較右側(cè)弱，Babinski征（+）；拍頸椎5位片顯示齒突左偏，C7以上棘突右偏，C5～6、C6～7椎間隙變窄，相應(yīng)椎體前、后緣骨質(zhì)增生，生理曲度變直。經(jīng)后仰7°～8°枕－頦牽引和手法整復(fù)1次后復(fù)查血壓：臥位25．27/13．30kPa（190/100mmHg）、立位15．96/9．31kPa（120/ 70mmHg）；2d后（牽引和整復(fù)各2次/d）再測血壓：立位17．29/10．64kPa（130/ 80mmHg），3d后臥位血壓27．93/15．96kPa（210/120mmHg）、立位17．29/10．64kPa （160/100mmHg），未再見手顫，左側(cè)Babinski征未引出。因臥、坐位血壓均高，加用尼群地平片10mg、3次/d口服，5d后患者覺雙下肢有力，破例行走了533m始覺有些累，坐下休息數(shù)分鐘，又扶著樓梯欄桿行至2樓。

2．文獻記載MSA發(fā)病年齡是40～78歲，而我們遇到發(fā)病年齡最輕者僅21歲（有寰樞椎半脫位），半脫位糾正后立位血壓升至正常。又一31歲女性患者立位頭暈而躺下不暈3個月，臥位血壓17．02/10．64kPa（128/80mmHg）、立位血壓11．97/7．98kPa（90/ 60mmHg），檢查可見寰樞椎半脫位、下部頸椎螺旋式移位，經(jīng)枕－頦牽引和手法整復(fù)各5次后，立位血壓升至15．96/10．64kPa（120/80mmHg）?？梢?，頸椎性MSA并非中老年人易患，年輕人同樣會患，關(guān)鍵是遇到頭暈或暈厥患者，一定要注意測臥、坐、立位3位血壓，以免長期誤診。

3．既然MSA目前沒有有效的治療方法，對于確診患者，可進行3部5處11點壓痛試驗，有2處或2點以上壓痛者，進一步拍攝頸椎正、側(cè)、雙斜和張口位5位片，有異常者進行相應(yīng)的治療，可獲得治療效果。

五、治療

（一）牽引治療

依據(jù)頸椎異常情況采取相應(yīng)的體位進行牽引：

1．齒突側(cè)方半脫位　采取前傾15°牽引。

2．齒突雙相半脫位　采取水平位牽引。

3．椎間盤突出或生理曲度消失　采取后仰15°牽引。

4．齒突側(cè)方半脫位合并椎間盤突出　采取水平位牽引。

5．齒突半脫位合并椎間盤突出及生理曲度消失　采取后仰8°牽引。

6．齒突偏移明顯而合并生理曲度變直　采取前傾7°～8°牽引。

7．凡有生理曲度消失或后凸者　均加頸枕治療。

（二）手法整復(fù)

凡齒突側(cè)方半脫位、雙相半脫位和椎體螺旋式移位者，均須在牽引下加手法整復(fù)。

（三）藥物治療

若坐位血壓亦很低患者坐不住而無法牽引者，可選用：

1．低分子右旋糖酐500mL靜脈滴注。

2．生理鹽水500～750mL靜脈滴注。

3．麻黃素片25mg一天3次。

4．生脈飲10mL一天3次。

待血壓升至能堅持1/2坐位時，再進行牽引治療或牽引下手法整復(fù)。

第八節(jié)　頸椎性胸痛

一、病因及發(fā)病機制

頸、胸椎病變引起胸痛、胸悶者很常見。頸、胸椎的外傷、勞損及繼而發(fā)生的退行性變造成頸、胸部交感神經(jīng)直接或間接的受到刺激或壓迫，胸椎小關(guān)節(jié)紊亂刺激肋間神經(jīng)、交感神經(jīng)的傳出纖維，都可引起胸痛、胸悶。

二、臨床表現(xiàn)

（一）胸痛

胸痛多呈陣發(fā)性灼痛、刺痛或悶痛，與轉(zhuǎn)頭、扭身、翻身有關(guān)，變換體位可使疼痛加劇。

（二）胸悶

胸悶可單獨出現(xiàn)，亦可與胸痛并存。胸部可有束帶感（客觀檢查時并不存在），感覺氣不夠用，愛長出氣，甚至不能平臥，癥狀輕重與頸、胸椎病變一致。

（三）其他

其他多有傳統(tǒng)頸椎病的癥狀。

（四）X射線片

X射線片顯示頸椎棘突偏歪，寰樞椎半脫位，頸曲變直，順列不良，鉤椎關(guān)節(jié)不對稱，椎間孔縮小，椎間隙變窄、骨質(zhì)增生或胸椎小關(guān)節(jié)錯位，棘突抬高等改變。

三、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

依據(jù)臨床表現(xiàn)，頸椎等3部5處11點壓痛試驗，棘間韌帶剝離及X射線片陽性所見，不難診斷。

（二）鑒別診斷

可引起胸痛，胸悶的原因甚多，須一一排除，尤其須排除心、肺及縱隔等的器質(zhì)性病變。

四、治療

1．寰樞椎半脫位、頸椎順列不良、椎間隙變窄、椎間孔縮小等需牽引治療，關(guān)于牽引的體位參照頸椎性頭痛一章。

2．頸曲變直者，需用頸枕。

3．棘突偏歪或胸椎棘突抬高者，采用手法復(fù)位。

4．癥狀突出者可配合理療、針灸或藥物治療。

第九節(jié)　頸椎性紅斑肢痛癥

紅斑肢痛癥是1878年由Mitchell首先報道，是至今病因不明的一種少見的陣發(fā)性血管擴張性周圍自主神經(jīng)疾病，筆者曾遇10余例由頸、胸椎病變引起者，經(jīng)系統(tǒng)觀察治療者病情可完全恢復(fù)，故而稱為頸椎性紅斑肢痛癥。

一、病因及發(fā)病機制

頭頸部急、慢性外傷與繼而發(fā)生的退行性變引起頸（胸）椎棘突偏歪、寰樞椎半脫位、頸椎曲度變直、順列不良（頸椎不穩(wěn)）、椎間孔縮小及傷久者的鉤突增生、椎體骨質(zhì)增生、椎間隙變窄等刺激、牽拉或壓迫交感神經(jīng)，引起周圍性自主神經(jīng)功能障礙，使末梢血管運動功能失調(diào)，肢端小動脈極度擴張，導(dǎo)致局部血流障礙、充血，當(dāng)血管內(nèi)張力增加，壓迫和刺激鄰近的神經(jīng)末梢時，產(chǎn)生劇烈疼痛等臨床癥狀。

二、臨床表現(xiàn)

本病見于少年至成年，女性較多，以肢端尤以雙足常見，表現(xiàn)為足前部、足趾的紅、腫、熱、痛，重者足底及小腿下部亦有紅斑，有的雙手腕以下紅、腫、熱、痛，疼痛多為陣發(fā)性、劇烈的灼痛或針刺樣痛，夜里發(fā)作次數(shù)較多；當(dāng)雙足在被窩內(nèi)暖熱時疼痛明顯，放在被窩外遇涼時疼痛減輕；在溫度較高的環(huán)境，長時間站立、行走、雙足下垂均可引起疼痛或疼痛加劇，因可導(dǎo)致疼痛加劇，在寒冷天氣亦不能穿襪子或戴手套，患者喜歡入睡時將雙足置于被外，重者常用冷水泡足以減輕疼痛；將患足抬高或休息時均可緩解疼痛。

檢查可見患肢遠(yuǎn)端有紅色斑疹、皮溫增高、輕度腫脹、汗多，輕壓可使紅色暫時消退，無運動及反射障礙，重者可有手套、襪子樣痛覺過敏。至于紅斑肢痛癥晚期可出現(xiàn)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)出肢端皮膚與指（趾）甲變厚，潰破甚至壞疽等，在我們遇到的頸椎性紅斑肢痛癥病例中，病程長者達(dá)2～3年，還未見有營養(yǎng)障礙者。

三、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

依據(jù)典型的病史和肢端紅斑等體征和頸椎的異常改變診斷不難。

（二）鑒別診斷

1．肢端紅、痛亦可伴發(fā)于骨髓增生性疾病，特別是真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥等，借助紅細(xì)胞、血小板的檢查不難鑒別。

2．糖尿病性和某些中毒性周圍神經(jīng)病亦可有肢端紅、痛表現(xiàn)，而周圍神經(jīng)病一般均有肌張力降低、肌力減弱、腱反射遲鈍或消失以及手套襪子樣感覺障礙，不難鑒別。

3．帕金森病在服用麥角類多巴胺激動劑后亦可能出現(xiàn)此類癥狀，注意病史和帕金森病體征容易鑒別。

四、治療

1．依據(jù)頸椎異常改變的具體情況，分別采用牽引、手法復(fù)位、頸枕及綜合治療。

2．于重癥患者，早期臥床休息，抬高患肢，局部冷敷或?qū)⒒贾旁诶渌柚薪菥蓽p輕疼痛，必要時可服用腸溶阿司匹林0．3g，3次/d；亦可服用中藥治療：蒲公英、金銀花、地丁、天花粉、赤芍、穿山甲、皂刺、白芷、鬼箭羽、木瓜，1劑/d，水煎服。

第十節(jié)　頸椎性雷諾病征

雷諾病表現(xiàn)為因寒冷刺激或情緒激動時肢端皮膚呈現(xiàn)間歇性蒼白繼而發(fā)紺并伴有指、趾的疼痛，本節(jié)重點討論頸椎病引起的雷諾病癥。

一、病因及發(fā)病機制

頸部急、慢性損傷導(dǎo)致頸椎不穩(wěn)、關(guān)節(jié)錯位，刺激、牽拉或壓迫交感神經(jīng)，交感神經(jīng)功能紊亂，引起肢端血管痙攣及局部缺血現(xiàn)象，而情緒激動與寒冷常為其激發(fā)因素。早期指、趾的動脈壁中一般并無病理變化，反復(fù)發(fā)作久之可出現(xiàn)動脈內(nèi)膜增生、中層纖維化、管腔縮小，由于血栓形成、機化，有的管腔閉塞，產(chǎn)生表皮營養(yǎng)障礙等營養(yǎng)性改變，重則肢端壞死。

二、臨床表現(xiàn)

一般在受冷后，手指皮膚先變蒼白，從指尖開始，以后波及整個手指，甚至全手，多伴有局部冷、麻、針刺樣疼痛，繼而變?yōu)榘l(fā)紺，經(jīng)過數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘后皮膚變?yōu)槌奔t，常常兩側(cè)對稱，足趾受累者較少，反復(fù)發(fā)作，可出現(xiàn)指尖潰瘍，晚期可發(fā)生指端壞死。

同時或先有傳統(tǒng)頸椎病的癥狀，頸椎改變的輕重與手指變化有直接關(guān)系。

X射線檢查，可見頸椎曲度變直、棘突偏歪、寰樞椎半脫位、鉤椎關(guān)節(jié)不對稱，病久者還發(fā)現(xiàn)不同程度的骨質(zhì)增生、椎間盤變性等。

三、診斷與鑒別診斷

凡遇雷諾病患者，均應(yīng)進行3部5處11點壓痛試驗，有2處或2點以上壓痛者，都應(yīng)拍照頸椎5位片，頸椎有異常改變者，應(yīng)考慮頸椎性雷諾病征的診斷。由于雷諾病無特效治療，故可依據(jù)X射線表現(xiàn)，按頸椎病治療，有效即可確診。

四、治療

1．手法復(fù)位及（或）牽引治療，解除對交感神經(jīng)的不良刺激，恢復(fù)自主神經(jīng)正常功能。

2．加強頸部肌肉的功能鍛煉，增強關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性。

3．在治愈前的寒冷季節(jié)應(yīng)早戴手套，避免精神緊張，切斷惡性循環(huán)鏈。

第十一節(jié)　頸椎性無脈癥

無脈癥以往認(rèn)為是主動脈及其分支的慢性、進行性且常為閉塞性的炎癥，本節(jié)僅討論由于頸椎病引起的無脈癥。

一、病因及發(fā)病機制

頭、頸部的外傷，可引起頸椎關(guān)節(jié)錯位等異常改變；刺激、牽拉或壓迫交感神經(jīng)，引起血管痙攣；主動脈弓、頸動脈、鎖骨下動脈等的痙攣，可導(dǎo)致顳動脈和橈動脈的搏動減弱，久之形成血栓，出現(xiàn)無脈癥。

二、臨床表現(xiàn)

本病由于上肢、頭、眼缺血出現(xiàn)一系列臨床癥狀，表現(xiàn)為工作時上肢易疲勞、發(fā)麻、發(fā)冷或疼痛，視覺易疲勞或一過性黑蒙，咀嚼時疼痛，咀嚼肌無力，情緒易激動，眩暈、頭痛、記憶力減退，可有暈厥甚至可有抽搐、癱瘓及昏迷。

檢查時可發(fā)現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)橈、肱、腋動脈或頸、顳動脈搏動減弱或消失，上肢血壓明顯降低，甚至測不出，部分患者心率增快，左心室擴大，眼底視網(wǎng)膜動脈缺血、動脈硬化、靜脈迂曲及視網(wǎng)膜萎縮。

常有傳統(tǒng)頸椎病的癥狀，如頸痛、肩背痛，上肢麻、痛等。

頸椎5位片有異常改變。

三、診斷與鑒別診斷

凡遇無脈癥者，經(jīng)OT及ASO試驗等能排除結(jié)核及風(fēng)濕病者，頸椎又有異常改變，即可診斷。

四、治療

依據(jù)頸椎異常改變的情況，采用相應(yīng)的治療措施，或手法復(fù)位或牽引治療或用頸枕，亦可綜合施治，早期可獲立竿見影的效果。

對于病史長者，可服用烏藥順氣散或龍膽泄肝湯。

OT試驗強陽性者，可配合抗結(jié)核藥物治療；ASO陽性、ESR增快及WBC升高者，可應(yīng)用激素治療，必要時加用青霉素或紅霉素。

第十二節(jié)　頸椎性舉手無脈癥

一、病因及發(fā)病機制

1．頸椎病引起前斜角肌肥厚和痙攣，牽拉第1肋骨向上，使鎖骨上血管間隙變小。

2．在第7頸椎橫突肥大或頸肋的基礎(chǔ)上，并發(fā)頸椎病，造成胸廓出口縮小。

臂叢血管間隙變小及胸廓出口縮小，當(dāng)手上舉時，鎖骨上臂叢血管間隙進一步狹窄，導(dǎo)致鎖骨下動脈受壓，而出現(xiàn)無脈癥。

二、臨床表現(xiàn)

1．手上舉時感到上肢無力、酸、脹、麻或木，皮膚蒼白，溫度降低。

2．阿迪森試驗（方法見頸肋畸形一節(jié)）多為陽性，每當(dāng)手上舉過頭，橈動脈搏動消失，測不到血壓。

三、診斷與鑒別診斷

頸椎性舉手無脈癥實為頸肋畸形和前斜角肌綜合征的混合型，故依據(jù)該二病的癥狀和頸椎片異常表現(xiàn)診斷不難，主要須與各種血管疾患、上肺溝腫瘤等鑒別。

四、治療

前斜角肌病變突出者以理療為主，以頸肋為主者，減輕上肢負(fù)荷，增加肩部鍛煉，癥狀持續(xù)、明顯、非手術(shù)療法久治無效者，則須手術(shù)治療。